DIGESTIÓN Y
ABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS :
El almidón y el glucógeno de los carbohidratos
ingeridos en la dieta, son atacados por la α-amilasa salival presente en la
boca, que escinde sus enlaces glucosídicos α-1,4 (menos las ramificaciones),
formando oligosacáridos lineales (maltosa y maltatriosa) y ramificados
(α-dextrinas). Éstos llegan al estómago, donde se detiene la digestión de
carbohidratos, ya que el pH ácido de este órgano inactiva a la amilasa. Luego
llegan al duodeno, donde el bicarbonato del páncreas neutraliza el ácido del
estómago, lo que permite la acción de la amilasa pancreática. Los
oligosacáridos y disacáridos producidos pasan al yeyuno, donde las células de
la mucosa (enterocitos)
tienen disacaridasas y oligosacaridasas, por cuya acción se originan monosacáridos:
·
La isomaltasa
escinde los enlaces α-1,4 y α-1,6 de las dextrinas.
·
La maltasa escinde
los enlaces α-1,4 de oligosacáridos lineales, produciendo glucosa a partir de
maltosa y maltatriosa.
·
La sacarasa
escinde los enlaces α-1,2, y produce glucosa y fructosa a partir de sacarosa.
·
La lactasa escinde
los enlaces los enlaces β-1,4, formando glucosa y galactosa a partir de
lactosa.
Es de hacer notar, que las α-disacaridasas pueden ser bloqueadas reversiblemente por la acarbosa y el miglitol, permitiendo la disminución de la hiperglicemia postprandial, lo que puede ser efectivo en terapia para personas diabeticas.
Al aumentar a concentración de glucosa en la luz intestinal, se favorece su difusión pasiva al interior de los enterocitos, por medio de un transportador específico. Al desaparecer la diferencia de concentraciones, se dan dos tipos de transporte:
·
SGLT-1, que
depende del gradiente de sodio mantenido por la bomba sodio potasio de la
membrana basal. Es específico para la glucosa y la galactosa.
·
GLUT-5, que es
afín a la fructosa y - en menor medida - a la galactosa y a la glucosa, y
permite una difusión facilitada independiente de sodio.
Así, aumenta la concentración intracelular de monosacáridos en el enterocito, siendo mayor que la concentración del polo vascular, lo que favorece el transporte de glucosa a la sangre por difusión simple, y por el transportador GLUT-2, que es específico para los tres monosacáridos, independiente de sodio y está ubicado en la membrana contraluminal. Los monosacáridos pasan finalmente a la circulación portal, llegan al hígado y se almacenan como glucógeno.
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
DE PROTEÍNAS:
En el estómago, el pH bajo ocasionado por la presencia de HCl en el jugo gástrico, causa la modificación covalente reversible del pepsinógeno, que pasa a su forma activa, llamada “pepsina”, que puede autocatalizar su activación. Esta enzima actúa en aminoácidos aromáticos y produce grandes fragmentos peptídicos y algunos aminoácidos libres.
Posteriormente, en la luz del duodeno, la enteropeptidasa o enteroquinasa activa al tripsinógeno, que pasa a su forma activa, denominada “tripsina”, que es capaz de autocatalizar su activación, así como la de la quimiotripsina y la elastasa. La acción de todas estas enzimas, junto con la actividad de las carboxipeptidasas A y B, origina péptidos y pequeños y aminoácidos, que son absorbidos por medio de 7 sistemas de transporte específico en la superficie luminal de los enterocitos, de los cuales 5 son dependientes de sodio, y 2 independientes del mismo.
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS:
Este proceso se inicia por la acción de la lipasa lingual, presente en la boca, que cataliza la hidrólisis de triacilgliceroles (TAG) en monoacilgliceroles (MAG) y ácidos grasos libres (AGL). Posteriormente, la lipasa pancreática, presente en el jugo pancreático, hidroliza los TAG cuando no está siendo inhibida por los ácidos biliares; para ello, es necesario que la colipasa se le una. En el jugo pancreático también se encuentran: la enzima colesterol esterasa, que cataliza la hidrólisis de ésteres de colesterol, produciendo AGL y colesterol libre; y las fosfolipasas A1 y A2, que hidrolizan fosfolípidos a AGL y lisofosfolípidos.
Luego, se produce la solubilización de los lípidos, es decir, su inclusión en micelas primarias, donde son hidrolizados, formando las micelas secundarias, que son el vehículo de los lípidos desde la luz intestinal hasta la superficie de la mucosa. Ya ubicadas en la mucosa, las micelas secundarias crean gradientes de concentración entre la zona donde se aglomeran y el interior de las células, originando que los productos de la hidrólisis difundan a favor del gradiente de concentración.
Una vez en el interior del enterocito, se reesterifican los productos de la hidrólisis, y se unen a apolipoproteínas y algunos carbohidratos, formando los quilomicrones, que son exocitados, pasan a la circulación sanguínea, para llegar finalmente a los tejidos que oxidan, transforman o almacenan lípidos.
En el estómago, el pH bajo ocasionado por la presencia de HCl en el jugo gástrico, causa la modificación covalente reversible del pepsinógeno, que pasa a su forma activa, llamada “pepsina”, que puede autocatalizar su activación. Esta enzima actúa en aminoácidos aromáticos y produce grandes fragmentos peptídicos y algunos aminoácidos libres.
Posteriormente, en la luz del duodeno, la enteropeptidasa o enteroquinasa activa al tripsinógeno, que pasa a su forma activa, denominada “tripsina”, que es capaz de autocatalizar su activación, así como la de la quimiotripsina y la elastasa. La acción de todas estas enzimas, junto con la actividad de las carboxipeptidasas A y B, origina péptidos y pequeños y aminoácidos, que son absorbidos por medio de 7 sistemas de transporte específico en la superficie luminal de los enterocitos, de los cuales 5 son dependientes de sodio, y 2 independientes del mismo.
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS:
Este proceso se inicia por la acción de la lipasa lingual, presente en la boca, que cataliza la hidrólisis de triacilgliceroles (TAG) en monoacilgliceroles (MAG) y ácidos grasos libres (AGL). Posteriormente, la lipasa pancreática, presente en el jugo pancreático, hidroliza los TAG cuando no está siendo inhibida por los ácidos biliares; para ello, es necesario que la colipasa se le una. En el jugo pancreático también se encuentran: la enzima colesterol esterasa, que cataliza la hidrólisis de ésteres de colesterol, produciendo AGL y colesterol libre; y las fosfolipasas A1 y A2, que hidrolizan fosfolípidos a AGL y lisofosfolípidos.
Luego, se produce la solubilización de los lípidos, es decir, su inclusión en micelas primarias, donde son hidrolizados, formando las micelas secundarias, que son el vehículo de los lípidos desde la luz intestinal hasta la superficie de la mucosa. Ya ubicadas en la mucosa, las micelas secundarias crean gradientes de concentración entre la zona donde se aglomeran y el interior de las células, originando que los productos de la hidrólisis difundan a favor del gradiente de concentración.
Una vez en el interior del enterocito, se reesterifican los productos de la hidrólisis, y se unen a apolipoproteínas y algunos carbohidratos, formando los quilomicrones, que son exocitados, pasan a la circulación sanguínea, para llegar finalmente a los tejidos que oxidan, transforman o almacenan lípidos.
https://www.youtube.com/watch?v=H_AcpfiQ7P8
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