miércoles, 15 de julio de 2015

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO


Estomatitis herpética

 

Es una infección viral de la boca que ocasiona úlceras e inflamación. Estas úlceras bucales no son lo mismo que las aftas, las cuales son causadas por un virus.


Causas

La estomatitis herpética es una infección causada por el virus del herpes simple (VHS) o herpes oral. Los niños pequeños comúnmente la contraen cuando se exponen por primera vez al VHS. El primer brote generalmente es el más intenso. El VHS se puede propagar fácilmente de un niño a otro.
Si usted u otro adulto en la familia tiene una calentura, ésta podría habérsele propagado a su hijo y causado estomatitis herpética. Es más probable que no se sepa la forma como su hijo resultó infectado.


Síntomas
Ampollas en la boca, por lo general en la lengua, las mejillas, el paladar, las encías o un borde entre interior del labio y la piel adyacente.
Después de que las ampollas se revientan, se forman úlceras en la boca, con frecuencia en la lengua o las mejillas.
Disminución en la ingesta de alimento, incluso si el paciente está hambriento.
Dificultad para deglutir.
Babeo.
Fiebre (a menudo hasta de 104º F o 40º C) que puede presentarse 1 o 2 días antes de la aparición de las ampollas y las úlceras.
Irritabilidad.
Dolor en la boca.
Encías inflamadas.
Los síntomas pueden ser tan incómodos que su hijo no desea comer o beber.


Pruebas y exámenes
El médico generalmente puede diagnosticar esta afección observando las úlceras bucales de su hijo.
Algunas veces, los exámenes de laboratorio especiales pueden ayudar a confirmar el diagnóstico.


Tratamiento
El médico puede recetar:
Aciclovir, un medicamento que su hijo toma para combatir el virus que causa la infección.
Un anestésico (lidocaína viscosa) que se puede aplicar en la boca del niño para aliviar el dolor intenso.
Use lidocaína con cuidado, debido a que puede eliminar toda la sensibilidad en la boca del niño. Esto puede dificultarle la deglución y puede llevar a que se presenten quemaduras en la boca o la garganta por comer alimentos calientes, o causar asfixia.
Hay varias cosas que usted puede hacer en casa para ayudarle a su hijo a sentirse mejor:
Dele bebidas frescas, no carbonatadas y que no sean ácidas como agua, batidos de leche o jugo de manzana diluido. La deshidratación puede ocurrir rápidamente en los niños, así que asegúrese de que su hijo esté recibiendo suficientes líquidos.
Ofrézcale alimentos frescos, blandos y fáciles de tragar como helados, crema de helado, puré de papas, gelatina o compota de manzana.
Dele a su hijo paracetamol o ibuprofeno para el dolor. (Nunca le dé a un niño menor de edad 20 semanas ácido acetilsalicílico o aspirin, ya que puede causar el síndrome de Reye, una enfermedad rara pero grave).
El mal aliento y una lengua recubierta son efectos secundarios comunes. Cepille suavemente los dientes del niño cada día.
Asegúrese de que su hijo se duerma lo suficiente y que descanse lo más que pueda.


Pronóstico
El niño debe recuperarse por completo al cabo de 10 días sin tratamiento médico. El aciclovir puede acelerar la recuperación.
Su hijo tendrá el virus del herpes de por vida. En la mayoría de la gente, el virus permanece inactivo en su cuerpo. Si el virus se reactiva, casi siempre causa una úlcera en la boca. A veces, puede afectar el interior de la boca, pero no será tan intenso como el primer episodio.


Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico si su hijo presenta fiebre seguida de dolor en la boca y deja de comer o beber. El niño puede resultar deshidratado rápidamente.
Si la infección por herpes se propaga al ojo, es una situación de emergencia que puede llevar a la ceguera. Llame al médico de inmediato.


Prevención
Aproximadamente el 90% de la población es portadora del virus del herpes simple. Hay muy poco que se pueda hacer para impedir que su hijo contraiga este virus en algún momento durante la niñez.
Su hijo debe evitar todo contacto cercano con personas que tengan calenturas o aftas. Si a usted le aparece una calentura, explique por qué no puede besar a su hijo hasta ésta haya desaparecido. Su hijo también evitar a otros niños con estomatitis herpética.
Si su hijo tiene estomatitis herpética, evite la propagación del virus a otros niños. Mientras su hijo tenga síntomas:
Hágalo lavarse las manos con frecuencia.
Mantenga los juguetes limpios y no los comparta con otros niños.
No permita que los niños compartan platos, tazas ni utensilios para comer.
No deje que su hijo bese a otros niños.


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EDA (enfermedad diarreica aguda)

La enfermedad diarréica aguda (EDA) se puede definir como un cambio súbito en el patrón de evacuación intestinal normal del individuo, caracterizado por aumento en la frecuencia o disminución en la consistencia de las deposiciones. Para ser considerada como aguda, su aparición debe tener menos de tres semanas. La causa más importante y frecuente de EDA es la infección entero-cólica con respuesta variable en los enfermos; algunos manifiestan cuadros graves, otros síntomas moderados y otros son asintomáticos.


FISIOPATOLOGIA
El cuadro suele ser mediado por uno o más de los siguientes mecanismos:
Diarrea osmótica
Diarrea secretora
Diarrea exudativa
Motilidad intestinal alterada
Reducción de la superficie de absorción

Diarrea osmótica. Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua. Desaparece con el ayuno. Es frecuente luego de la administración de medio de contraste oral para la realización de una TAC.

Diarrea secretora. Es secundaria a la secreción activa de iones que causa una pérdida considerable de agua. Dentro de este grupo se encuentran las diarreas producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (cólera, E. coli), protazoos (giardia) trastornos asociados con el SIDA, tumores productores de péptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina) y adenomas vellosos de colon distal. No desaparece con el ayuno.

Diarrea exudativa. Es producto de la inflamación, ulceración de la mucosa intestinal y alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos pequeños como la úrea. Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células inflamatorias. Es consecuencia de infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon (Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática.

Diarrea motora. Aunque poco estudiada, se sabe con certeza que se producen alteraciones hiperperistálticas con disminución en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal. A menudo la diarrea es intermitente y alterna con estreñimiento. Es causada por diabetes mellitus, hipertiroidismo y, también por el síndrome de intestino irritable.

Reducción de la superficie de absorción. Algunas operaciones (resección o derivación intestinal amplia) dejan una superficie de absorción inadecuada para líquidos y electrolitos. Es el denominado síndrome de intestino corto.


ETIOLOGIA
Los cuadros más corrientes de diarrea aguda suelen tener su origen en alimentos o agua contaminados. Las diarreas agudas que se desarrollan con ocasión de viajes se denominan "diarreas del viajero" y, en la mayor parte de los casos, son producidas por infecciones bacterianas. Las diarreas de origen viral son igualmente importantes


CAUSAS INFECCIOSAS DE DIARREA AGUDA
La infección bacteriana más común en nuestro medio es la debida a la Escherichia coli. Aunque la mayor parte de las cepas de E. coli son inofensivas, algunas, como la enterotoxigénica, son las causantes del 70% de los casos de diarrea del viajero.
La shigellosis, conocida como disentería bacilar, es causa importante de diarrea. La presentación clínica incluye cólicos abdominales, fiebre y diarrea que con frecuencia es sanguinolenta. La Salmonella puede causar gastroenteritis, fiebre tifoidea y bacteremia.
La diarrea viral se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre, mialgias y cefaleas. Por lo general se autolimita en tres o cuatro días, aunque en ocasiones, produce cuadros severos con deshidratación, haciéndose obligatorio un manejo intrahospitalario.
Las infecciones parasitarias como la giardiasis, además de la diarrea, que nunca es sanguinolenta, producen dolor abdominal. La amebiasis es clínicamente indistinguible de las colitis bacterianas, por lo cual es indispensable el estudio de las heces frescas en busca de trofozoitos para asegurar el diagnóstico.

DIAGNOSTICO
Para establecer el diagnóstico son indispensables una historia clínica detallada y una exploración física cuidadosa, y hacer distinción entre las causas infecciosas y no infecciosas de la enfermedad
Causas no infecciosas de diarrea aguda
Enfermedad inflamatoria del intestino
Colitis ulcerosa - Enfermedad de Crohn
Deficiencia de lactasa
Fármacos: laxantes, antiácidos, antibióticos
Lesión aguda por radiación
Es imprescindible precisar:
La existencia de síntomas sistémicos que faciliten clasificar la severidad del proceso
La duración del cuadro y antecedentes de episodios similares
La existencia de antecedentes epidemiológicos personales o familiares
Las manifestaciones extraintestinales. Una diarrea asociada con dolor de articulaciones, iridoscleritis o erupciones cutáneas, sugiere la existencia de una enfermedad intestinal inflamatoria.
El examen físico debe incluir el rectal y el pélvico (vaginal).

Estudio paraclínico
Aunque no en todo paciente con diarrea aguda es necesario el examen coprológico, por cuanto en la mayoría se inicia tratamiento empírico, en los casos graves está indicado el examen microscópico de las heces para detectar glóbulos rojos y leucocitos. Su presencia confirma la existencia de una diarrea de origen inflamatorio (exudativa) mientras que su ausencia sugiere la presencia de una diarrea secretora, osmótica o motora. El examen es igualmente útil para la detección de parásitos, para el cultivo y para detectar enteropatógenos. El cuadro hemático es útil para valorar la evolución de un cuadro infeccioso, o la existencia de anemia como parte de una patología crónica de base. Ante una neutropenia, debe considerarse la enteropatía neutropénica, una entidad grave que se caracteriza por inflamación segmentaria, úlceras y hemorragias de la pared intestinal.
El estudio químico de las heces es útil, puesto que si hay deficiencia de disacaridasas, el pH es inferior a 5,5 y aparecen azúcares reductores por encima de 0,5 g/dl.
En la investigación de las diarreas por virus se usan la inmunolectrofóresis, las pruebas de fijación del complemento, radioinmunoanálisis (RIA), inmunofluorescencia y Elisa.
La sigmoidoscopia se considera útil en aquellos pacientes con signos y síntomas de proctitis y es absolutamente necesaria cuando existe evidencia clínica o por laboratorio de sangrado, ya que posibilita visualizar la mucosa y por lo tanto, confirma o descarta la colitis ulcerativa y la colitis amebiana.
Las determinaciones de electrolitos, gases arteriales, seroaglutinaciones y la radiografía simple de abdomen, dependen del cuadro clínico del paciente.


TRATAMIENTO
El objetivo primordial es corregir la deshidratación y los trastornos hidroeléctricos y mantener la homeostasia durante el curso de la enfermedad; para ello se recomienda la solución de rehidratación oral, la cual puede ser salvadora en los niños y en los ancianos. La composición por litro de agua consiste en: cloruro de sodio 3,5 g; cloruro de potasio 1,5 g; bicarbonato de sodio 2,5 g; glucosa 20 g. Su uso es más eficaz. Un adulto con diarrea profusa debe beber entre 700 y 1.000 ml cada hora, según el peso, la edad y la severidad de la enfermedad.
Debe tenerse en cuenta que en algunos casos esta solución hipertónica puede incrementar la diarrea y que en la mayoría de diarreas simples, como la "diarrea del viajero", es suficiente ingerir cualquier líquido salado o acompañado de galletas saltinas. También son útiles las soluciones minerales comerciales, que son de muy buen gusto, como el Gatorade.
La hidratación parenteral se indica en casos de dishidratación grave, cuando fracasa la hidratación oral o se sospecha enterocolitis. Se utiliza lactato de Ringer, 10-20 ml/kg/hora, según la intensidad de las pérdidas.
En la deficiencia de disacandasas ocasionalmente es necesario reemplazar la leche y derivados, los jugos y frutas, por preparados de proteínas vegetales o animales que no contengan disacáridos; también es útil el caseinato de calcio.
Los agentes antimicrobianos sólo están indicados en casos específicos de enfermedad diarreica:
Disentería por Shigella. se trata con ampicilina (g diarios durante 5 a 7 días) o trimetropin - sulfametoxasol (2 tabletas de doble concentración durante 5 a 7 días)
Enteritis por Campylobacter. Su manejo se hace con eritromicina (250 mg tres veces al dia durante 7 días)
Giardiasis. Está indicado el tratamiento con metronidazol (250 mg tres veces al día durante 7 días)
Escherichia coli. El tratamiento con antibióticos sólo está indicado si los síntomas son intensos e incapacitantes; el fármaco de elección es el trimetropin-sulfametoxasol (2 tabletas de doble concentración durante 3 días).
Amebiasis. Está indicado el tratamiento con metronidazol (500 mg tres veces al día durante 7-10 días)
Los antidiarreicos usados comúnmente (coalín, pectina, Peto-bismol, etc), en general no cambian el curso de la enfermedad. Los opiaceos sintéticos son útiles ocasionalmente, puesto que inhiben la hipersecreción y la hipermotilidad producidas por las prostaglandinas E1 y E2.
Sin embargo, agentes como el lomotil pueden tener efectos adversos sobre la evolución de la enfermedad al favorecer la secreción prolongada de toxinas y aumentar el tiempo de contacto del agente infeccioso con la mucosa. Están contraindicados en los procesos inflamatorios invasivos bacterianos o parasitarios.
La mayoría de las "diarreas del viajero" son producidas por bacterias (o sus toxinas) y en ellas ha demostrado ser beneficioso el uso de antibioticoterapia, especialmente trimetropin sulfametoxazole o ciprofloxacina, usualmente en una dosis grande y única.


Enfermedad por el virus del Ebola



Datos y cifras

La enfermedad por el virus del Ebola (EVE), antes llamada fiebre hemorrágica del Ebola, es un enfermedad grave, a menudo mortal en el ser humano.
Los brotes de enfermedad por el virus del Ebola (EVE) tienen una tasa de letalidad que puede llegar al 90%.
Los brotes de EVE se producen principalmente en aldeas remotas de África central y occidental, cerca de la selva tropical.
El virus es transmitido al ser humano por animales salvajes y se propaga en las poblaciones humanas por transmisión de persona a persona.
Se considera que los huéspedes naturales del virus son los murciélagos frugívoros de la familia Pteropodidae.
No hay tratamiento específico ni vacuna para las personas ni los animales.

El virus del Ebola causa en el ser humano la EVE, cuya tasa de letalidad puede llegar al 90%.

El virus se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos ocurridos en Nzara (Sudán) y Yambuku (República Democrática del Congo). La aldea en que se produjo el segundo de ellos está situada cerca del río Ebola, que da nombre al virus.

El género Ebolavirus es, junto con los géneros Marburgvirus y Cuevavirus, uno de los tres miembros de la familia Filoviridae (filovirus). El género Ebolavirus comprende cinco especies distintas:
ebolavirus Bundibugyo (BDBV);
ebolavirus Zaire (EBOV);
ebolavirus Reston (RESTV);
ebolavirus Sudan (SUDV), y
ebolavirus Taï Forest (TAFV).

Las especies BDBV, EBOV y SUDV se han asociado a grandes brotes de EVE en Africa, al contrario de las especies RESTV y TAFV. La especie RESTV, encontrada en Filipinas y China, puede infectar al ser humano, pero hasta ahora no se han comunicado casos de enfermedad humana ni de muerte debidos a ella.
Transmisión

El virus del Ebola se introduce en la población humana por contacto estrecho con órganos, sangre, secreciones u otros líquidos corporales de animales infectados. En África se han documentado casos de infección asociados a la manipulación de chimpancés, gorilas, murciélagos frugívoros, monos, antílopes y puercoespines infectados que se habían encontrado muertos o enfermos en la selva.

Posteriormente, el virus se propaga en la comunidad mediante la transmisión de persona a persona, por contacto directo (a través de las membranas mucosas o de soluciones de continuidad de la piel) con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales de personas infectadas, o por contacto indirecto con materiales contaminados por dichos líquidos.

Las ceremonias de inhumación en las cuales los integrantes del cortejo fúnebre tienen contacto directo con el cadáver también pueden ser causa de transmisión. Los hombres pueden seguir transmitiendo el virus por el semen hasta siete semanas después de la recuperación clínica.

La infección del personal sanitario al tratar a pacientes con EVE ha sido frecuente cuando ha habido contacto estrecho y no se han observado estrictamente las precauciones para el control de la infección.

Entre los trabajadores que han tenido contacto con monos o cerdos infectados por el RESTV se han registrado varios casos de infección asintomática. Por tanto, parece que esta especie tiene menor capacidad que otras de provocar enfermedad en el ser humano.

Sin embargo, los datos recopilados al respecto solo se refieren a varones adultos sanos, y sería prematuro extrapolarlos a todos los grupos de población, como los pacientes inmunodeprimidos o con trastornos médicos subyacentes, las embarazadas o los niños. Son necesarios más estudios sobre el RESTV antes de que se puedan sacar conclusiones definitivas sobre su patogenicidad y virulencia en el ser humano.
Signos y síntomas

La EVE es una enfermedad vírica aguda grave que se suele caracterizar por la aparición súbita de fiebre, debilidad intensa y dolores musculares, de cabeza y de garganta, lo cual va seguido de vómitos, diarrea, erupciones cutáneas, disfunción renal y hepática y, en algunos casos, hemorragias internas y externas. Los resultados de laboratorio muestran disminución del número de leucocitos y plaquetas, así como elevación de las enzimas hepáticas.

Los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la sangre y las secreciones. El virus del Ebola se ha aislado en el semen hasta 61 días después de la aparición de la enfermedad en un caso de infección contraída en el laboratorio.

El periodo de incubación (intervalo desde la infección hasta la aparición de los síntomas) oscila entre 2 y 21 días.
Diagnóstico

Antes de establecer un diagnóstico de EVE hay que descartar el paludismo, la fiebre tifoidea, la shigelosis, el cólera, la leptospirosis, la peste, las rickettsiosis, la fiebre recurrente, la meningitis, la hepatitis y otras fiebres hemorrágicas víricas.

Las infecciones por el virus del Ebola solo pueden diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de laboratorio, a saber:
prueba de inmunoadsorción enzimática (ELISA);
pruebas de detección de antígenos;
prueba de seroneutralización;
reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR);
aislamiento del virus mediante cultivo celular.

Las muestras de los pacientes suponen un enorme peligro biológico, y las pruebas tienen que realizarse en condiciones de máxima contención biológica.
Prevención y tratamiento

No hay vacuna contra la EVE. Se están probando varias, pero ninguna está aún disponible para uso clínico.

Los casos graves requieren cuidados intensivos. Los enfermos suelen estar deshidratados y necesitar rehidratación por vía intravenosa u oral con soluciones que contengan electrólitos.

Tampoco hay ningún tratamiento específico, aunque se están evaluando nuevos tratamientos farmacológicos.
Huésped natural del virus del Ébola

Se considera que los murciélagos frugívoros, en particular Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti y Myonycteris torquata, son posiblemente los huéspedes naturales del virus del Ebola en África. Por ello, la distribución geográfica de los Ebolavirus puede coincidir con la de dichos murciélagos.
El virus del Ébola en animales

Aunque los primates no humanos han sido una fuente de infección para las personas, se cree que no son el reservorio del virus, sino huéspedes accidentales, como los seres humanos. Desde 1994 se han registrado brotes de EVE causada por las especies EBOV y TAFV en chimpancés y gorilas.

El virus RESTV ha causado brotes de EVE grave en macacos cangrejeros (Macaca fascicularis) criados en Filipinas, y también se ha detectado en monos importados de Filipinas a los Estados Unidos en 1989, 1990 y 1996, y a Italia en 1992.

Desde 2008, el virus RESTV se ha detectado en varios brotes epidémicos de una enfermedad mortal en cerdos en Filipinas y China. También se han notificado casos de infección asintomática en cerdos, pero las inoculaciones experimentales han revelado que este virus no causa enfermedad en el cerdo.
Prevención
Control del virus del Ébola de Reston en animales domésticos

No hay ninguna vacuna para animales contra el RESTV. Se considera que la limpieza y desinfección regulares (con hipoclorito sódico u otros detergentes) de las granjas de cerdos y monos es eficaz para inactivar el virus. Si se sospecha que se ha producido un brote, los locales deben ponerse en cuarentena inmediatamente.

Para reducir el riesgo de transmisión al ser humano puede ser necesario sacrificar a los animales infectados, supervisando estrechamente la inhumación o incineración de los cadáveres. La restricción o prohibición del movimiento de animales de las granjas infectadas a otras zonas puede reducir la propagación de la enfermedad.

Como las infecciones humanas han estado precedidas de brotes por RESTV en cerdos y monos, el establecimiento de un sistema activo de vigilancia de la sanidad animal para detectar casos nuevos es esencial con el fin de alertar de forma temprana a las autoridades veterinarias y de salud pública.
Reducción del riesgo de infección humana por el virus del Ébola

A falta de un tratamiento eficaz y de una vacuna humana, la concienciación sobre los factores de riesgo de esta infección y sobre las medidas de protección que las personas pueden tomar es la única forma de reducir el número de infecciones y muertes humanas.

En África, cuando se produzcan brotes de EVE, los mensajes educativos de salud pública para reducir los riesgos deben centrarse en varios factores.
Reducir el riesgo de transmisión de animales salvajes al ser humano a consecuencia del contacto con murciélagos de la fruta o monos o simios infectados y del consumo de su carne cruda. Deben utilizarse guantes y otras prendas protectoras apropiadas para manipular animales. Sus productos (sangre y carne) deben estar bien cocidos antes de consumirlos.
Reducir el riesgo de transmisión de persona a persona en la comunidad a consecuencia del contacto directo o estrecho con pacientes infectados, especialmente con sus líquidos corporales. Hay que evitar el contacto físico estrecho con pacientes con EVE y utilizar guantes y equipo de protección personal adecuado para atender a los enfermos en el hogar. Es necesario lavarse las manos con regularidad tras visitar a enfermos en el hospital, así como después de cuidar a enfermos en el hogar.
Las comunidades afectadas por la EVE deben informar a la población acerca de la naturaleza de la enfermedad y de las medidas de contención de los brotes, en especial la inhumación de las personas fallecidas. Los enfermos que mueren por esta causa deben ser sepultados rápidamente y en condiciones de seguridad.

En África, las granjas de cerdos pueden participar en la amplificación de la infección debido a la presencia de murciélagos frugívoros. Deben implantarse medidas de bioseguridad para limitar la transmisión. En lo que respecta al RESTV, los mensajes educativos de salud pública deben centrarse en la reducción del riesgo de transmisión del cerdo al ser humano a consecuencia de prácticas poco seguras de cría y sacrificio, así como del consumo de sangre fresca, leche cruda o tejidos animales.

Deben utilizarse guantes y otras prendas protectoras apropiadas al sacrificar o manipular animales enfermos o sus tejidos. En las zonas en las que se han notificado casos de infección por RESTV en cerdos, todos los productos animales (sangre, carne y leche) deben estar bien cocidos antes de su consumo.
Control de la infección en centros de atención médica

La transmisión del virus del Ebola de persona a persona se asocia principalmente al contacto directo o indirecto con sangre o líquidos corporales. Se han notificado casos de transmisión al personal sanitario en situaciones en las que no se habían adoptado medidas apropiadas de control de la infección.

No siempre es posible identificar precozmente a los pacientes con EVE porque los síntomas iniciales pueden ser inespecíficos. Por este motivo, es importante que los profesionales sanitarios observen en todo momento y todos los centros las precauciones habituales en todos los pacientes, independientemente de su diagnóstico. Entre ellas se encuentran la higiene básica de las manos, la higiene respiratoria, el uso de equipos de protección personal (en función del riesgo de salpicaduras u otras formas de contacto con materiales infectados) y prácticas de inyección e inhumación seguras.

Los trabajadores sanitarios que atienden a pacientes con infección presunta o confirmada por el virus del Ebola deben aplicar, además de las precauciones generales, otras medidas de control de las infecciones para evitar cualquier exposición a la sangre o líquidos corporales del paciente y el contacto directo sin protección con el entorno posiblemente contaminado. Cuand tengan contacto estrecho (menos de 1 metro) con pacientes con EVE, los profesionales sanitarios deben protegerse la cara (con máscara o mascarilla médica y gafas) y usar bata limpia, aunque no estéril, de mangas largas y guantes (estériles para algunos procedimientos)

Quienes trabajan en el laboratorio también corren riesgo. Las muestras tomadas a efectos de diagnóstico de personas o animales con infección presunta o confirmada por el virus del Ebola deben ser manipuladas por personal especializado y procesarse en laboratorios adecuadamente equipados.

Respuesta de la OMS
La OMS aporta conocimientos especializados y documentación para apoyar la investigación y el control de la enfermedad.

La OMS ha elaborado una lista de verificación de las precauciones generales que se han de adoptar en la asistencia médica (en fase de actualización). Esas precauciones están concebidas para reducir el riesgo de transmisión de agentes patógenos, entre ellos los de origen sanguíneo; su aplicación universal ayudará a prevenir la mayoría de las infecciones transmitidas por exposición a sangre o líquidos corporales.

Se recomienda aplicar las precauciones generales cuando se atienda y trate a cualquier paciente, independientemente de que sea un caso de infección presunta o confirmada. Estas precauciones representan el nivel básico de control de las infecciones e incluyen la higiene de las manos, el uso de equipo de protección personal para evitar el contacto directo con sangre y líquidos corporales, la prevención de los pinchazos de aguja y las lesiones con otros instrumentos cortopunzantes, y un conjunto de medidas de control ambiental.


DUODENTITIS


Duodenitis. Es el proceso inflamatorio de diversa etiología que ocurre a nivel del duodeno, primera porción del intestino delgado.
Puede ser de tipo aguda o crónica según el tiempo de evolución, ocasionalmente, se extiende a la segunda porción del duodeno. Para establecer un correcto diagnóstico de duodenitis, es necesario disponer de un estudio histológico.

Síntomas
Acidez, pirosis
Área epigástrica dolorosa a la palpación, dolor a la palpación
Crisis epigástricas dolorosas recurrentes
Dispepsia
Dolor abdominal superior
Dolor epigástrico
Dolor similar al de la úlcera péptica
Indigestión
Síntomas gástricos, signos
Vómitos, en niños
Causas

Entre las posibles causas se destacan:
Factores infecciosos por ingestión: por ejemplo personas con piorrea alveolar.
Factores infecciosos por la circulación sanguínea: los virus o bacterias que pueden originar una infección en cualquier parte del organismo también pueden ser los responsables de una duodenitis (tifus, gripe, pulmonía, etc.)
Causas exógenas: el consumo de alimentos irritantes (mostaza, pimienta, etc.) de la mucosa duodenal pueden provocar una gastro-duodenitis. Alimentos poco masticados o alimentos grasos.
Abuso del tabaco.
Abuso del alcohol.
Medicamentos químicos: pueden irritar la mucosa duodenal.
Causas endógenas: nuestro organismo puede producir sustancias tóxicas debido a diferentes patologías que al ser eliminadas por la mucosa duodenal, gástrica e intestinal lo irritan (uremia crónica, ácido úrico, diabetes, venenos por quemaduras, etc.)
Factores alérgicos: sustancias alergizantes que producen una hipersensibilización de la mucosa duodenal (molusco, crustáceos, medicamentos, etc.)

Otras causas: la congestión de la mucosa duodenal por una descompensación cardíaca, o por una cirrosis hepática pueden provocar el estasis venoso en las paredes del duodeno.
Tratamiento

La duodenitis se trata con uno o más de los siguientes métodos:
Antibióticos para eliminar la bacteria H. pylori.
Medicamentos para reducir la producción de ácido en el estómago.
Dejar de tomar antiinflamatorios no esteroides como aspirina o ibuprofeno.
Evitar el consumo de alcohol.

Su médico puede darle más información sobre los tratamientos necesarios.
Diagnóstico
Si el médico sospecha que tiene duodenitis, podría hacerle una endoscopia gastrointestinal superior con biopsia para confirmarla. Durante esta prueba se usa un tubo delgado y flexible (endoscopio) provisto de una luz y una cámara. El endoscopio se introduce por la garganta y el estómago hasta el duodeno, y envía imágenes del duodeno a una pantalla de video. Podrían tomarle pequeñas muestras (biopsia) de la mucosa del duodeno y enviarlas a un laboratorio para analizarlas.
Para detectar la presencia de H. pylori u otros agentes patógenos, podrían hacer un análisis de sangre, heces o aliento. Se toman muestras de sangre o de heces para analizarlas en un laboratorio. Para el análisis de aliento, usted tragará un compuesto no dañino. Si hay bacterias H. pylori, su aliento contendrá una cantidad adicional de dióxido de carbonoque puede detectarse.
En algunos casos, poco frecuentes, se hace una serie gastrointestinal superior para obtener más información sobre el estado del tubo digestivo. En esta prueba se toman radiografías del tracto gastrointestinal superior, desde la boca hasta el intestino delgado.
Diagnóstico endoscópico

Desde el punto de vista endoscópico y teniendo en cuenta las características de la inflamación, que ya se ha explicado en el capítulo de las gastritis, se puede establecer una clasificación de los hallazgos endoscópicos de la inflamación bulbar:
Duodenitis eritematosa-exudativa. Predomina el eritema, que puede acompañarse de un cierto grado de friabilidad .
Duodenitis erosiva. Se observa una o varias erosiones (casi siempre planas), que pueden estar cubiertas por un exudado blanco amarillento grisáceo. Estas erosiones alternan a menudo con áreas de intenso eritema, formando una imagen que se ha denominado "en sal y pimienta" o en "salami".
Duodenitis hemorrágica. se caracteriza por la presencia de un punteado petequial en la mucosa.
Duodenitis nodular existen pequeñas elevaciones de la mucosa, generalmente limitadas al bulbo, que pueden coexistir con áreas de eritemas o estar cubiertas por pequeñas erosiones.
Recuperación y visitas de control

Con tratamiento, la mayoría de los casos de duodenitis se curan completamente. En algunos casos, poco frecuentes, la duodenitis puede convertirse en un problema crónico (continuo). Si sus síntomas no mejoran, o si desaparecen y vuelven a aparecer, avise a su médico. En estos casos es necesario hacer visitas regulares al médico para controlar el problema.

Cuándo debe llamar al médico
Llame a su médico de inmediato si tiene cualquiera de estos síntomas:
Fiebre de 100.4°F o superior.
Náuseas o vómito (el vómito puede tener sangre o tener el aspecto de café molido).
Heces negruzcas o manchadas de sangre.
Dolor abdominal repentino o grave.
Dolor que no mejora con el tratamiento.
Pérdida rápida de peso.





CÁNCER DE COLON



El cáncer de colon es una enfermedad que se desarrolla debido a que la mucosa del colon contenida en un pólipo existente evoluciona por diferentes causas hasta convertirse en un tumor maligno. Normalmente las células malignas se localizan en la porción intermedia y más larga del intestino grueso.
Este tipo de cáncer es uno de los más comunes a nivel mundial y también de los más fáciles de diagnosticar. Además, las tasas de curación son elevadas si se detecta precozmente y tarda mucho en desarrollarse.
El colon, junto con el recto (porción final del intestino grueso) es el lugar donde se almacenan las heces antes de ser expulsadas al exterior a través del ano. Al encargarse de esta labor, acumula sustancias de desecho, por lo que es un lugar propicio para la aparición de un cáncer. Por eso es importante reducir el tiempo de acumulación al mínimo adoptando una dieta equilibrada que facilite el tránsito intestinal adecuado evitando el estreñimiento.
El cáncer de colon puede crecer de tres formas:
Crecimiento local: En este caso el tumor invade profundamente todas las capas de la pared del tubo digestivo. En primer lugar, el tumor maligno crece desde la mucosa, se expande por la serosa y llega a las capas musculares. En el momento que el cáncer traspasa la pared del intestino puede diseminarse a todos los órganos.
Diseminación linfática: Cuando el tumor va profundizando en la pared del intestino puede llegar a los órganos utilizando la red de vasos linfáticos que permiten el acceso a múltiples regiones ganglionares. Una de las características de esta difusión es que se realiza de forma ordenada alcanzando primero a los ganglios cercanos hasta llegar a los más alejados.
Diseminación hematógena: Aquí el tumor se sirve del torrente sanguíneo para diseminar las células cancerígenas al hígado, los pulmones, los huesos y el cerebro, principalmente.
Incidencia
Según datos de diciembre de 2014 de la Asociación Española Contra el Cáncer, en España el cáncer de colon es el tercero más frecuente en los hombres, por detrás del de pulmón y próstata; y el segundo en las mujeres, por detrás del de mama. En términos generales, el cáncer colorrectal es el que tiene una mayor incidencia, un 15 por ciento. Además, según la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), el cáncer de colon tiene una incidencia de 32.240 personas al año en España y es el responsable de 14.700 fallecimientos.

Causas

Las principales causas que provocan esta enfermedad son:
Edad: La mayor parte de los casos de cáncer de colon se localizan en personas entre los 65 y los 75 años aunque puede haber casos que se manifiesten entre los 35 y los 40 años. Si se diagnostican antes de esa edad suele deberse a que el paciente tiene una predisposición genética a padecer esta patología.
Dieta: El cáncer de colon parece estar asociado a dietas ricas en grasas y pobres en fibra. En este sentido, actualmente se están llevando a cabo numerosas investigaciones.
Herencia: En el cáncer de colon desempeña un importante papel la genética, ya que existe la posibilidad de que se transmita hereditariamente y predisponga a la persona a sufrir la enfermedad. Sin embargo, esto puede detectarse y permitir tratar el cáncer de manera precoz.
Historial médico: Se ha demostrado que quienes tienen una mayor predisposición a padecer esta enfermedad son las personas que tienen o han tenido pólipos (crecimiento benigno) de colon o recto, colitis ulcerosa (enfermedad inflamatoria intestinal), cáncer de mama, útero u ovarios.
Parientes de primer o segundo grado que también han tenido cáncer de colon.
Estilo de vida: Existen ciertos factores que dependen del estilo de vida y que predisponen a la aparición del cáncer de colon, como, por ejemplo, la obesidad, la vida sedentaria y el tabaquismo.

Síntomas

El cáncer colorrectal tiene una larga evolución y sus síntomas pueden variar dependiendo de la localización del tumoren el intestino grueso. Las molestias más frecuentes aparecen en la fase avanzada de la enfermedad. Sin embargo, estos síntomas no son exclusivos del cáncer de colon y pueden producirse en otras patologías como las hemorroides o determinados trastornos digestivos. Los especialistas recomiendan acudir al médico en cuanto aparezcan para facilitar que el diagnóstico se realice de forma adecuada. Los más comunes son:
Cambios en el ritmo intestinal

Los pacientes que tienen cáncer de colon pueden, en algunos casos, tener diarrea y, en otros, estreñimiento. La segunda opción es común en aquellas personas que previamente a la enfermedad tenían un ritmo intestinal normal. Sin embargo, la opción más frecuente es que el paciente sufra periodos de estreñimiento combinados con periodos en los que padece diarrea.
Sangre en las heces

El síntoma más frecuente de este tumor maligno es que el paciente presente sangre en las heces. El color de la sangre puede ser roja o negra. La presencia de la sangre roja se da principalmente cuando la persona presenta tumores de la parte más distal del colon y recto. En el caso de la sangre negra, éste color aparece porque la sangre está digerida y procede de tramos más próximos del colon dando lugar a haces negras que se conocen con el nombre de melenas. Si este síntoma no se diagnostica pronto y el paciente no recibe el tratamiento adecuado puede agravarse y dar lugar a la aparición de una anemia. En estos casos el paciente puede sufrir mareos, cansancio o tener la sensación de que le falta el aire, entre otros síntomas.
Por otro lado, el enfermo puede detectar que sus deposiciones cambian de tamaño y son más estrechas. Esto se produce porque el intestino se está estrechando.
Si los tumores están situados en la parte distal del colon, el paciente también puede tener la sensación de que no se completa la deposición y que la evacuación es incompleta.
Dolor o molestia abdominal
Las molestias y los dolores abdominales suelen ser muy comunes. Esto se debe a que el tumor obstruye en parte el tubo intestinal y se produce un dolor y una situación parecida a la de los cólicos. En algunos casos el cierre del tubo puede llegar a completarse y se produce una obstrucción intestinal, en estas situaciones es necesario que el paciente reciba atención médica quirúrgica urgente.
Pérdida de peso sin causa aparente, pérdida de apetito y cansancio constante
Al igual que otras enfermedades relacionadas con el estómago, el cáncer de colon, especialmente cuando se encuentra en un estado avanzado presenta estos síntomas.

Prevención

En todos los tipos de cáncer existen factores de riesgo que hacen que las personas que estén expuestas a ellos tengan más probabilidades de desarrollar un tumor maligno.
La investigación en cáncer colorrectal ha demostrado que en algunos tipos, los tumores se originan a partir de pólipos (pequeños bultos benignos). La detección precoz y extracción de estos pólipos puede ayudar a prevenir la aparición de la enfermedad.
Otra de las causas de la aparición del cáncer de colon es la predisposición genética que tenga la persona. Esto se debe a diversas alteraciones en determinados genes por lo tanto, los individuos con familiares que tienen o han tenido esta patología deben acudir a exámenes médicos periódicamente.

martes, 14 de julio de 2015

PRINCIPALES ENFERMEDADES:


*BOCA

Entre las principales enfermedades de la boca destacan las siguientes:

– Gingivitis. Es la inflamación de las encías, que puede estar causada por bacterias que se quedan entre los dientes y las encías. También se corresponden con restos de comida. En estos casos las encías enrojecen y se hinchan.

– Periodontitis. Digamos que es el segundo paso después de la gingivitis. En este caso, la periodontosis es la inflamación de los ligamentos y de los tejidos más profundos de las encías, por lo que va un poco más allá que la anterior.

– Maloclusión. Es la mala posición de los dientes, es decir, cualquier desviación de los dientes hacia adelante, hacia atrás o hacia los lados.

– Glositis. Es la inflamación de la lengua. En casos extremos, puede llegar a producir una úlcera. La lengua se hincha y duele.

– Leucoplasia. También llamada leucoplaquia, es una mancha blanquecina que aparece en la boca, bien en las encías, en la lengua o en la parte interior de las mejillas. Suele ser producida por una herida o una irritación crónica.

– Halitosis. Se trata del mal olor de aliento, que viene causado por una mala higiene bucal.

– Cánceres de boca. Por desgracia, hay muchos tipos de canceres de boca: labios, lengua, encias, paladar, interior de las mejillas y suelo de la boca. El cáncer se ha convertido en una de las enfermedades mas temidas por los humanos.

Estas son las principales enfermedades de la boca, una parte del cuerpo que puede indicarnos muchas cosas y que debemos cuidar, ya que es la primera implicada en nuestra correcta alimentación. Hay otras enfermedades como el sarro o la caries que también podríamos haber incluido en este pequeña lista.



http://www.cosasdesalud.es/principales-enfermedades-boca/


*GLÁNDULAS SALIVALES



Son infecciones virales o bacterianas de las glándulas productoras de la saliva.

Hay tres pares de glándulas salivales mayores:
Las dos más grandes son glándulas parótidas, que se encuentran una en cada mejilla sobre la mandíbula y en frente de las orejas. La inflamación de una o más de estas glándulas se denomina parotitis o paratiditis.
Dos glándulas submandibulares que se encuentran en la parte de atrás de la boca y a ambos lados de la mandíbula.
Dos glándulas sublinguales que se encuentran por debajo del piso de la boca.

Todas las glándulas salivales secretan saliva en la boca a través de los conductos que se abren en diversos lugares de la misma.

Causas


Las infecciones de las glándulas salivales son algo comunes y pueden reaparecer en algunas personas.

Las infecciones virales, como las paperas, tienden a afectar las glándulas salivales (las paperas con mucha frecuencia causan parotiditis). Las paperas hoy en día se consideran raras en niños gracias a la inmunización con la vacuna triple viral.

Las infecciones bacterianas generalmente son el resultado de una obstrucción (como es el caso de los sialolitos en los conductos salivales) o una higiene oral deficiente. Se pueden observar en personas que estén deshidratadas y hospitalizadas.

Síntomas

Gusto anormal, mal sabor
Disminución de la capacidad para abrir la boca
Resequedad de la boca
Fiebre
Dolor facial o bucal, sobre todo al comer
Enrojecimiento en un lado de la cara o en la parte superior del cuello
Hinchazón de la cara (en particular frente a las orejas, debajo de la mandíbula o en el piso de la boca)




http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001041.htm


*HIGADO



¿Cuáles son los síntomas comunes de las enfermedades del hígado?

Cuando se diagnostica una enfermedad del hígado (hepática o hepatopatía), el médico observa los síntomas del paciente y realiza un examen físico. Además, el médico puede solicitar una biopsia del hígado, exámenes de la función del hígado, una ecografía, una tomografía computarizada (su sigla en inglés es CT) y, o un estudio de imágenes por resonancia magnética (su sigla en inglés es MRI).

A continuación, se enumeran algunos síntomas comunes de las enfermedades del hígado, seguidos de una breve descripción:
Ictericia.
Colestasis.
Agrandamiento del hígado.
Hipertensión portal.
Várices esofágicas.
Ascitis.
Encefalopatía del hígado.
Insuficiencia del hígado.
-¿Qué es la ictericia?

La ictericia es la coloración amarilla de la piel y de la parte blanca del ojo debido a niveles de bilirrubina (pigmento biliar) anormalmente altos en el torrente sanguíneo. La orina suele ser oscura debido a la bilirrubina excretada a través de los riñones. Los altos niveles de bilirrubina pueden atribuirse a la inflamación, a otras anormalidades de las células del hígado o al bloqueo de los conductos biliares. A veces, la ictericia es causada por la degradación de una gran cantidad de glóbulos rojos, lo que puede ocurrir en los recién nacidos. La ictericia suele ser el primer signo, y a veces el único, de una enfermedad del hígado.
-¿Qué es la colestasis?

La colestasis es la disminución o interrupción del flujo biliar. "Cole" hace referencia a la bilis y "stasis" significa "mantener en el mismo nivel". El flujo biliar puede estar bloqueado dentro del hígado, fuera del hígado o en ambos sitios. Los síntomas pueden incluir los siguientes:
Ictericia: color amarillo de la piel y de los ojos.
Orina oscura.
Heces claras.
Pérdida de tejido óseo.
Sangrado fácil.
Comezón.
Vasos sanguíneos pequeños visibles en forma de araña en la piel.
Bazo agrandado.
Ascitis: acumulación de fluido en la cavidad abdominal.
Escalofríos.
Dolor en el tracto biliar o el páncreas.
Vesícula biliar agrandada.

Otras causas de la colestasis pueden incluir las siguientes:
Hepatitis.
Enfermedad del hígado inducida por alcohol.
Cirrosis biliar primaria.
Efectos de drogas.
Cambios hormonales durante el embarazo.
Una piedra en el conducto biliar.
Estrechamiento del conducto biliar.
Cáncer del conducto biliar.
Cáncer pancreático.
Inflamación del páncreas.
¿Qué es el agrandamiento del hígado?

El agrandamiento del hígado suele ser un indicador de enfermedad del hígado , aunque normalmente no hay síntomas asociados con un agrandamiento del hígado leve (hepatomegalia). Los síntomas de un agrandamiento del hígado marcado incluyen malestar abdominal o "sentirse lleno".

-¿Qué es la hipertensión portal?

La hipertensión portal es el aumento anormal de la presión sanguínea de la vena porta, que le aporta al hígado la sangre proveniente del intestino. La hipertensión portal puede deberse a un aumento de la presión de los vasos sanguíneos portales o a la resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado. La hipertensión portal puede llevar al crecimiento de vasos sanguíneos nuevos (llamados colaterales) que conectan el flujo sanguíneo del intestino con la circulación general, pasando por alto el hígado. Cuando esto ocurre, las sustancias que normalmente son eliminadas por el hígado pasan a la circulación general. Entre los síntomas de la hipertensión portal se incluyen los siguientes:
Ascitis - acumulación de fluido en la cavidad abdominal.
Sangrado de las venas varicosas localizadas en el segmento inferior del esófago y en el revestimiento del estómago.
-¿Qué son las várices esofágicas?

Las várices esofágicas son vasos sanguíneos dilatados localizadas en las paredes del segmento inferior del esófago que tienen tendencia a sangrar. Pueden aparecer en individuos con enfermedad del hígado severa. Un hígado enfermo puede causar hipertensión portal, que es el aumento de la presión sanguínea de la vena porta. La vena porta es la que aporta sangre al hígado. Con el tiempo, esta presión provoca el crecimiento de los vasos sanguíneos, llamados vasos sanguíneos colaterales. Estos vasos actúan como canales para desviar la sangre con hipertensión. La presión adicional en estos vasos causa su dilatación y su trayecto se vuelve tortuoso. Estos vasos eventualmente pueden alcanzar el esófago inferior y el estómago y tienden a sufrir rupturas. La ruptura puede conducir a una pérdida de sangre importante a través de vómitos o por el pasaje a través del tracto gastrointestinal. Entre los síntomas de las várices esofágicas se incluyen los siguientes:
Vómitos con sangre sin dolor.
Anemia - bajo recuento de glóbulos rojos.

-¿Qué es la ascitis?

La ascitis es la acumulación de fluido en la cavidad abdominal causada por la fuga de fluidos de la superficie del hígado y el intestino. La ascitis debida a enfermedad del hígado suele acompañar a otras características de la enfermedad del hígado como la hipertensión portal. Los síntomas de la ascitis pueden incluir la distensión de la cavidad abdominal, que causa malestar y dificultad de la respiración. Otras causas de la ascitis pueden incluir las siguientes:
Cirrosis del hígado (especialmente la cirrosis causada por el alcoholismo).
Hepatitis alcohólica.
Hepatitis crónica.
Obstrucción de la vena hepática.

La ascitis también puede ser causada por trastornos no hepáticos.


-¿Qué es la encefalopatía del hígado?

La encefalopatía del hígado es el deterioro de la función cerebral debido a la acumulación en la sangre de sustancias tóxicas, que normalmente son eliminadas por el hígado. La encefalopatía también es llamada encefalopatía porto-sistémica, encefalopatía del hígado o coma hepático. Los síntomas pueden incluir los siguientes:
Alteración de la conciencia.
Cambios en el pensamiento lógico, personalidad y comportamiento.
Cambios de ánimo.
Falta de sentido común.
Somnolencia.
Confusión.
Habla y movimiento lentos.
Desorientación.
Pérdida del conocimiento.
Coma.

-¿Qué es la insuficiencia del hígado?

La insuficiencia del hígado es el deterioro severo de la función del hígado. La insuficiencia del hígado ocurre cuando una gran porción del hígado se encuentra dañada debido a cualquier tipo de trastorno hepático. Los síntomas pueden incluir los siguientes:
Ictericia: color amarillo de la piel y de los ojos.
Tendencia a sangrar o sufrir contusiones fácilmente.
Ascitis: acumulación de fluido en la cavidad abdominal.
Alteración de la función cerebral.
Salud general deficiente.
Fatiga.
Debilidad.
Náuseas.
Pérdida del apetito.



http://www.uchospitals.edu/online-library/content=S03757


*PANCREAS




• Definición

Es un desorden inflamatorio del páncreas, en el cual la función pancreática normal debe ser restaurada una vez que la causa primaria del evento agudo es superada.

• Causas

Cálculos biliares y abuso de ingesta del alcohol son la causa de 60 al 80% de Pancreatitis Aguda.


Cálculos Biliares: Son grandes o pequeños, determinan obstrucción de la ampolla de Vater, la cual determina hiper-tensión ductal intrapancreática.

Los microcálculos pueden causar episodios recurrentes de pancreatitis aguda.


Pancreatitis Alcohólica: Muchos pacientes que presentan su primer episodio de pancreatitis alcohólica aguda ya tienen daño funcional permanente de páncreas, típicamente sus síntomas se desarrollan en una pancreatitis crónica.


Aproximadamente en un 30% de pacientes con pancreatitis aguda, la litiasis oculta puede ser la causa de pancreatitis en un 75% de estos pacientes. El diagnóstico se realiza con examen del drenaje duodenal o un ERCP.


Causas Raras: Sumándose a la Coledocolitiasis que produce:



Obstrucción, se incluyen tumores ampulares, pancreá-ticos coledococele, cuerpos extraños, disfución del esfínter de Oddi y Páncreas Divisum.

El Páncreas Divisum es la más común de las anomalías congénitas del páncreas, ocurre cuando el páncreas dorsal y ventral fallan en la fusión durante la embriogénesis.

Esta condición puede causar pancreatitis si la ampolla de Vater está estenosada. La pancreatitis aguda puede progresar a la pancreatitis crónica si la obstrucción no es corregida.


Condiciones metabólicas asociadas con pancreatitis:
- Hipertrigliceridemia,
- Hiperparatiroidismo.


Varias drogas reportadas precipitan una pancreatitis, aunque es algo controversial.


Toxinas, como los insecticidas organofosforados y venenos de varias especies de escorpión de América del Sur y Central, son conocidas como causa de pancreatitis por hiperestimulación del páncreas de un mecanismo coli-nérgico.


El Metanol causa pancreatitis hemorrágica en una dosis algo elevada.


El Trauma produce pancreatitis aguda y es ocasionado por golpe contundente en el abdomen superior.

La injuria ocurre en la mitad del cuerpo del páncreas y se produce cuando el órgano es comprimido contra la columna vertebral.

e. Pancreatitis Iatrogénica


Al practicar el ERCP, el 1 al 2% de pacientes sometidos a este procedimiento hacen pancreatitis.


Pacientes sometidos a examen manométrico del esfínter de Oddi están en riesgo de pancreatitis postoperatoria.


Pancreatitis postoperatoria después de cirugía pancrea-tobiliar.


Injuria causada por hiperfunción del páncreas por ser sometidos los pacientes a cirugía cardiaca.


Pancreatitis aguda se desarrolla en 1 al 7% de pacientes quienes son sometidos a transplante renal, cardiaco o cardiaco-pulmonar.


Pancreatitis causada por vasculitis han sido reportadas en pacientes con Lupus Eritematosa, Poliarteritis nodosa y enfermedad de tejido conectivo.


Muchos microorganismos virales y bacterianos son agentes causales de pancreatitis, como se ha descrito en pacientes con SIDA.


Parasitosis: Ascaris, por obstrucción de la ampolla de Vater (23% en área de endemia).

• Patogenia

La autodigestión pancreática es un cuadro que favorece la explicación de la patogénesis de la pancreatitis.

Se supone que las enzimas proteolíticas que son normalmente secretadas como proenzimas inactivas por el páncreas, son prematuramente activadas en el páncreas antes de que lleguen el lumen intestinal.

PANCREATITIS AGUDA


Tabla I: Pancreatitis Aguda

Causas

- Pancreatitis por cálculos biliares: 60% (en nuestro medio)
- Pancreatitis alcohólica: 80% (en países Anglosajones)
- Pancreatitis de causa idiopática: 30%
- Pancreatitis por tumores ampulares-coledococele-Pán-creas Divisum
- Pancreatitis por condiciones metabólicas asociadas
- Hipertrigliceridemia
- Hiperparatiroidismo
- Hipercalcemia
- Hiperlipoproteinemia Tipo V; también tipos I y IV
- Pancreatitis por Toxinas (Insecticidas)
- Pancreatitis por picadura de escorpión en América del Sur y Central
- Pancreatitis por Metanol
- Pancreatitis traumática (Trauma abdominal)
- Pancreatitis Iatrogénica: ERCP, por corte esfínter de Oddi Cirugía pancreatobiliar,
transplante renal-Vasculitis- SIDA-Parasitosis

Tabla II: Test de Laboratorio-Enzimas

- Hiperamilasemia – en 32% la amilasa es normal.
Tiempo de vida 10 horas
- Hiperlipasemia: más específico menos sensible que la amilasa sérica
- Otras enzimas: Tripsina-Elastasa, Fosfolipasa A2

En las células acinares se encuentran acumulados los gránulos zymógenos que contiene proenzimas inactivadas. Hay una fusión de gránulos zimógenos con lisosomas dentro de grandes vacuolas.

La Cathepsina B (enzima lisosomal) activa el tripsynógeno en tripsina y esta tripsina entonces convierte otras proenzimas en otras formas activadas.

La conversión intracelular de estas enzimas activadas, resulta en injuria celular, sin embargo el proceso íntimo en la pancreatitis humana aún es desconocido.

La actividad de la tripsina determina la activación de otras proenzimas. Esta activación enzimática causa una variedad de cambios patológicos en la pancreatitis aguda:


Incremento de Kalicreína que causa permeabilidad vascular y esto determina edema.


La Quimiotripsina causa aumento de la vasodilatación y de la permeabilidad capilar, la cual contribuye al shock.


La Elastasa daña el tejido conectivo y la pared vascular y provoca hemorragia


La lisolecitina formada de la Fosfolipasa induce a un daño del parénquima pancreático y necrosis de la misma.


La Lipasa es normalmente secretada en forma activa.


El aumento de la Lipasa dentro de tejido peripancreático y del sistema circulatorio, causa necrosis focal y a distancia.

• Test Específico de Laboratorio

Hiperamilasemia

1.- Incremento de amilasa sérica, no solamente corresponde a una pancreatitis aguda; sino también a:


- Aumento de la amilasa sérica salival,
- Aumento de la amilasa sérica por injuria intestinal,
- Aumento de la amilasa sérica por pobre función renal.

Entre el 1 al 23% de pacientes con pancreatitis aguda presentan nivel de amilasa normal, cuyo tiempo de vida es de 10 horas.

• Lipasa

1. Un aumento de la lipasa sérica es más específico pero menos sensible que la medida de la amilasa sérica.

La hiperlipasemia puede ser útil en la diferenciación de pancreatitis de otras causas de hiperamilasemia. Es un test que debe ser hecho tardíamente en el curso de la enfermedad.

Otras Enzimas: Tripsina, Elastasa y Fosfolipasa A2. su dosaje indica menor sensibilidad en comparación con la lipasa o amilasa.

• Test Radiológico

- Radiografía Abdominal


En una Rx de abdomen, existe lo que se ha denominado signo de Cuttoff, el cual consiste en una abrupta terminación de gas por el colon transverso, cerca de la flexura esplénica; determinación por la dilatación del mesocolon transverso “atacada por la superficie anterior del páncreas inflamado”.


Además hay el signo del “asa centinela”, determinado por un asa duodenal anormal dilatada.


Puede haber un halo radiolucente de la margen del riñón izquierdo.

• La Ultrasonografía

Determina:

1. Páncreas grande edematoso y revela un área sonolucente relativa al lugar donde está el edema o pseudoquiste.

Es más sensible que la TAC en identificar la enfermedad litiásica y es usada en la evaluación inicial de pacientes con pancreatitis aguda

• Tomografía Axial Computarizada (TAC)

La TAC es el mejor test no invasivo que determina los cambios morfológicos en la pancreatitis aguda. Estos cambios incluyen ensanchamiento y una imagen no homogenea del páncreas. Cambios en la región peripancreática sugestiva de inflamación y acumulación de líquidos.

La inyección rápida de bolos de contraste durante la T.C. (llamada T.C. dinámica) puede establecer la integridad de la microcirculación en el páncreas.

Tabla III: Test Radiológico

- Radiografía simple del abdomen - signo de Cutoff Asa, “Centinela”, etc.,
- Ultrasonografía,
- Tomografía Axial computarizada (TAC),
- Colangio Pancreatografía Endoscópia Retrógrada (CPER).

Tabla IV: Pronóstico de la Severidad de la Pancreatitis

- Sistema de múltiples criterios,
- Criterio de Sansón,
- Criterio modificado de Glasgow,
- La escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Healt Evaluation II).

Tabla V: Clasificación Clínico Patológica (Atlanta)
de la Pancreatitis Aguda Grave (P.A.G.)

Morbilidad Mortalidad
- Colecciones Agudas (CAL) 1% 1%
- Necrosis Estériles (NE) 10% 38%
- Necrosis Infectadas (NI) 30% 50%
- Abscesos Pancreáticos (AP) 16% 33%
- Complicaciones de órganos 60%


• Clasificación de la Pancreatitis (Atlanta 1992)


Pancreatitis Aguda grave, cuando está asociada a fallas multiorgánicas o ha complicaciones locales; representan el 10 al 20% de todas las pancreatitis agudas.


Pancreatitis leve, por lesiones parenquinales de corta evolución.

• Clasificación Clínico Patológica (Atlanta 1992)


Colecciones agudas líquidas (CAL),
punto inicial de un pseudoquiste.


Formas necrotizantes estériles (NE).


Formas necrotizantes infectadas (NI).


Abscesos pancreáticos (AP).

• Tomografia Computarizada (TAC)

Hoy se acepta que es el método estándar de diagnóstico y de evaluación para conocer el grado de Necrosis, es la TAC con contraste; con una especificidad de más del 90% según la clasificación de Balthazar (grado A-E), que revela la gravedad de la lesión pancreática.

• Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER)

Es un procedimiento no necesario para el diagnóstico de la pancreatitis aguda, porque puede exacerbar el cuadro agudo.

Solamente hay dos excepciones para el uso precoz del CPER:


Como guía terapia quirúrgica en trauma pancreático, para localizar el lugar de la injuria y luego el drenaje endoscópico.


En severa pancreatitis litiásica la CPER es practicada para extracción endoscópica de cálculos pancreáticos.

• Diagnóstico Diferencial

Se debe realizar en todo dolor abdominal severo que causa marcado incremento de la amilasa sérica.


Úlcera duodenal perforada, o perforación de otras vísceras.


Colescistitis aguda, igual que la úlcera duodenal, puede ser acompañada de pancreatitis aguda.


Isquemia mesentérica y obstrucción intestinal.


Infarto de miocardio, puede determinar un severo dolor abdominal, pero la amilasemia no está aumentada.


Paciente con neumonía, puede presentar severo dolor abdominal y fiebre.


La macroamilasemia es una condición en la cual el nivel de amilasa sérica tiene un rango 10 veces mayor de lo normal y puede ser descubierta durante una evolución de dolor abdominal intermitente.

La macroamilasemia está formada por la unión de una amilasa normal de alto peso molecular. Esta compleja molécula no es filtrada por el glómerulo; el porcentaje de clearence de amilasa y creatinina es marcadamente reducida (1%).

• Pronóstico de la Severidad de la Pancreatitis

Cerca del 8% al 25% de pacientes que adolecen de pancrea-titis, tienen servera pancreatitis.

• Sistema de Múltiples Criterios

Los dos síntomas o criterios que son más comúnmente usados para predecir la severidad de pancreatitis son el de Ranson de EE.UU. y la modificada de Glasgow en Inglaterra.
La escala de 3 a 5 es indicadora de una severa pancreatitis y asociada con una mortalidad de 10 al 20% y una escala de 6 está asociada con una mortalidad del 50%.

Recientemente: la escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II), la cual ha sido usada también para predecir la severidad en varias enfermedades, ha demostrado tener una más alta sensibilidad y especificidad que los criterios de Ranson y de Glasgow.
En el APACHE II la escala de 13 está asociada con alta mortalidad.

• Sistema de Criterios Simples

Tomografía Computarizada (T.C.). Grados según Baltazar

- Sistema de Criterios Simples.
- Pancreatitis Intersticial: 1% Morbilidad y 1% Mortalidad.
- Pancreatitis Estéril Necrotizante 10% Mortalidad y 38% Morbilidad.
- Pancreatitis Necrotizante infectada: 30% Mortalidad y 50% Morbilidad.
- Test Sérico - Proteínas.
- Meta - Albúmina.
- Alfa 2 macroglobulina.
- Fosfolipasa 2.
- La elastasa granulocítica.
- La alfa-1- antitripsina complemento.
- La Proteína C Reactiva.

Según la T.C. dinámica (sus hallazgos), la pancreatitis puede ser clasificada en:


Pancreatitis edematosa, tiene un porcentaje de infección del 1% y una mortalidad de menos de 1%.


Pancreatitis estéril necrotizante, puede estar asociado con una mortalidad del 10%; la cual puede incrementarse al 38% si una de las complicaciones sistémicas como puede ser shock o falla renal están presentes.


Pancreatitis Necrotizante, está asociada con 30 a 50% de riesgo de infección. La mortalidad es grande con un 30% cuando la infección pancreática ocurre. La T.C. dinámica tiene una alta sensibilidad para el diagnóstico de necrosis (85 al 95%).

• Paracentesis Peritoneal

El color, la calidad y otros caracteres obtenidos del líquido peritoneal por punción peritoneal, han sido practicados por un grupo de Inglaterra. El hallazgo de un fluido bruno, indica la presencia de una severa pancreatitis hemorrágica.

Test Sérico

Varias proteínas como la metaalbúmina, la alfa 2 macro-globulina, la fosfolipasa A2, la elastasa, la alfa 1-antitripsina complemento y la Proteína C Reactiva, han sido estudiadas extensamente y determinan ser un buen indicador pronóstico.
La Proteína C reactiva no aparece antes del 2do. día de hospitalización.

• Complicaciones: Locales y sistémicas

Complicaciones Sistémicas

Shock: El desarrollo de un shock precoz en pancreatitis aguda es el mayor factor de riesgo de muerte. El secuestro de un enorme volumen de líquidos en el espacio peripancreático, la hemorragia y la disminución severa de la resistencia vascular periférica, contribuyen a la severidad del shock hipervolémico.

Hipoxia: Presente en el 58% de pacientes con pancreatitis y de estos el 30% tiene falla respiratoria.

Hay derrame pleural, que tiene alto nivel de amilasa. La más seria complicación es el Distres Respiratorio (ARDS) y se encuentra en el 20% de pacientes con severa pancreatitis.

Falla Renal: Ocurre en el 25% de pacientes con severa pancreatitis. La diálisis no es comúnmente requerida, pero la mortalidad es de 50%.

Hemorragia Gastrointestinal: Está presente en 4 al 8% de pacientes con severa pancreatitis.

La coagulación intravascular diseminada (DIC) puede agravar el problema hemorrágico.

Cambios Metabólicos: Hipocalcemia, hiperglicemia e hiper-trigliceridemia son comunes. La hiperlipidemia no es mal pronóstico.

Complicaciones Locales

El avance y el incremento del uso de la T.C. ha sido de ayuda en definir las complicaciones pancreáticas en el curso de una pancreatitis aguda:


Formación de Pseudoquiste ocurre del 10 - 15% de pacientes con pancreatitis; los quistes pueden estar en el cuerpo del páncreas, en el omento menor (cavidad retroperitoneal) y espacio perirrenal.


La infección pancreática es una de las más serias complicaciones de pancreatitis aguda con una mortalidad de más de 50%. Esto ocurre en más del 5% de todos los pacientes con pancreatitis aguda.

La infección pancreática puede presentarse como una pan-creatitis necrótica infectada; abceso pancreático o pseu-doquiste infectado. Por la punción dirigida por la T.C., la extracción de líquido y tejido necrotizado revela al cultivo la presencia de organismos gram negativo como E. coli; Klebsiella, Pseudomona; que son las más comunes; seguidos por enterococos, estreptococos y bacterias.

Tabla VI: Complicacions Sistémicas

- Shock,
- Hipoxia,
- Falla renal,
- Hemorragia Gastrointestinal.

Complicaciones Locales

- Formación de Pseudoquiste:
10 a 15% de pacientes,
- Infección Pancreática 50% de mortalidad,
- Absceso pancreático,
- Pseudoquiste infectado.


• Tratamiento

Paciente con pancreatitis, se puede recuperar rápidamente. El soporte y el monitoreo del desarrollo de muchas complicaciones son el principal foco de un plan inicial de tratamiento:


Un adecuado reemplazo de fluido es esencial por existir una significativa hipovolemia.


Analgesia I.V. es necesaria para el control del dolor.


No ingesta de alimentos por vía oral por el promedio de 5 días de hospitalización para que descanse el páncreas.


Sin embargo la supresión de secreción pancreática por succión nasogástrica o por administración de bloqueadores del H2 de la Histamina, glucagon, anticolinérgicos no ofrecen beneficio adicional.


La succión N-G solamente es usada para evitar el vómito persistente o un íleo paralítico.


La administración de alimentos puede ser reasumida, cuando el dolor abdominal ha desaparecido y cuando el apetito del paciente ha aparecido.


La prematura administración oral de alimentación puede exacerbar la pancreatitis.
En el paciente con ataques repetidos de pancreatitis aguda causada por microlitiasis, la frecuencia de ataques agudos puede ser reducida por colecistectomía, esfinterotomía o tratamiento con ácido ursodeoxycólico.

• Pancreatitis Aguda Grave

Es importante un vigoroso tratamiento de recuperación cuando existen complicaciones cardiovascular y pulmonar, constituyéndose en llave del tratamiento de una severa pancreatitis aguda.


El rápido reemplazo de volumen intravascular con más o menos 10 litros de cristaloides al día es esencial.


Volumen que se reemplace con coloides puede ser necesario si hay significativa hemorragia o pérdida masiva de albúmina, dentro del tercer espacio.


Hipocalcemia, resultado de la pérdida del calcio no ionizado.

Solamente es necesario remplazar el calcio cuando hay una irritación neuromuscular evidente, lo que indica pérdida del calcio ionizado y la infusión endovenosa de gluconato de calcio es iniciada.

Simultáneamente se reemplaza al magnesio porque comúnmente existe pérdida conjuntamente con el calcio.

Muchos investigadores, piensan que la supresión alimentaria es importante para disminuir o poner en descanso al páncreas.

Se han hecho estudios sobre la acción de la somatostatina o cualquier análogo del Octreotide, que tienen una potente acción inhibidora de la secreción pancreática, pero sus beneficios no han sido demostrados.

Una diálisis peritoneal, junto a la infusión de proteasas inhibidoras, han permitido remover las enzimas pancreáticas y la reducción de las complicaciones y también de la mortalidad.
En el riesgo de infección pancreática con pancreatitis necrotizante, el uso de un antibiótico es importante como profiláctico, otros sugieren que el uso profiláctico de Ampicilina no ofrece beneficio.

Recientes estudios, en una investigación multicéntrica, indican que la utilización de Imipenem tiene una mejor penetración al tejido pancreático y tiene un mayor espectro antibacteriano que la ampicilina, reduciendo la infección.

Pero es necesario el estudio con el uso de otros antibióticos. Pero en las necrosis pancreáticas infectadas tiene que haber un tratamiento antibiótico con la intervención quirúrgica de los abscesos pancreáticos o pseudoquistes.

El drenaje con catéter percutáneo es seguro y eficaz para el pseudoquiste infectado.
Sin embargo, su uso en el tratamiento de abscesos pancreáticos o necrosis infectada está asociado con alta mortalidad y morbilidad.

En recientes aportes, en pacientes con severa pancreatitis por litiasis de vías biliares, la Extracción Endoscópica de cálculos de vías biliares dentro de las 48 a 72 horas de presentarse el cuadro, el riesgo de colangitis disminuye y puede influir en la supervivencia.

• Nutrición

Como la nutrición oral está pospuesta en la pancreatitis, es posible iniciar felizmente la nutrición parenteral, dando grasas o lípidos en la composición parenteral. Puede ser también empleada la nutrición enteral por yeyunostomía.

• Tratamiento Quirúrgico de la Pancreatitis Aguda

1. Operación Inmediata

- Laparotomía a causa de la inseguridad diagnóstica.

El cirujano se plantea lo siguiente:


Cirujanos que no quieren hacer absolutamente nada y cierran el abdomen.


Cirujanos que recomiendan el drenaje de la región pancreática para evitar la formación de pseudoquiste.


Se hace el drenaje de la vesícula por colecistostomía para disminuir la presión de la bilis.


Drenaje del Colédoco, para evitar el flujo de bilis hacia el páncreas.

2.- Operación Tardía

Para el tratamiento de las complicaciones:


Hemorragia.


Perforación del pseudoquiste.


Abscesos pancreáticos o secuestro infectado.

2. PANCREATITIS CRÓNICA

• Definición

Es un estado inflamatorio crónico que determina un daño irreversible de la estructura y función pancreática.

El curso clínico de la pancreatitis crónica puede consistir en ataques recurrentes agudos o una relativa progresión de síntomas.

En 1988 la clasificación Marseilles - Roma de Pancreatitis reconoció la Pancreatitis Crónica Obstructiva subsecuente a la pancreatitis crónica.


Ésta es causada por la lesión obstructiva, es la forma más común de pancreatitis, la que se caracteriza por cambios crónicos irreversibles.

• Pancreatitis Crónica Alcohólica

Etiología: Las mayores causas de pancreatitis crónica son la ingesta de alcohol, la mala nutrición y desórdenes idiopáticos.

En todas las estadísticas del mundo, el alcoholismo es la causa de pancreatitis crónica en un 80 a 90% en los países occidentales.

A la autopsia, 10 a 20% de alcohólicos presentaron pancrea-titis crónica.

El riesgo de desarrollar pancreatitis es directamente proporcional a la cantidad de consumo de alcohol diario y de la duración del mismo.

Si toma de 6 a 12 años gran cantidad de alcohol, produce síntomas de pancreatitis crónica. Sin embargo, la duración requerida para los cambios histológicos no es conocida, tampoco es conocida la cantidad de alcohol requerida para producir los daños histológicos del páncreas.
Los datos de Laboratorio y epidemiológicos sugieren que la ingesta de una dieta alta de proteínas y el incremento de grasa, incrementan el riesgo de pancreatitis crónica alcohólica.

El hombre es el más afectado con respecto a la mujer (de 5 a 10 veces).

Sin embargo, en los últimos tiempos la incidencia de pancreatitis alcohólica en la mujer ha aumentado por:

- Mayor consumo de alcohol en los últimos tiempos.
- Absorben más rápidamente el alcohol que el hombre, haciéndose más susceptibles a sus
efectos.

• Pancreatitis Crónica Idiopática

Es la segunda causa más común de las formas crónicas de pancreatitis.

En América del Norte y Europa, acontece en el 10 al 40% de casos.

Hay dos edades para la presentación de la P.C.I.: dentro de los 10 años y después de los 60 años de edad.

Los síntomas más llamativos son el dolor abdominal severo, luego signos de insuficiencia pancreática.

• Pancreatitis Crónica Tropical

Es una forma crónica de pancreatitis y se encuentra frecuentemente en Indonesia, India y en el África Tropical.

La principal edad es a los 12 años. Una suave diabetes es el problema que usualmente presenta, pero una historia de dolor recurrente puede ser el cuadro de muchos pacientes.
La pancreatitis tropical afecta a los empobrecidos, tanto a hombres como a mujeres. Todos los pacientes que tienen pancrea-titis crónica tropical son malnutridos.

Hay una calcificación difusa del páncreas como un cuadro dominante.

Pero la esteatorrea no es común, porque tienen una dieta baja en grasa.
La causa de esta enfermedad no está clara, pero se presenta en pacientes desnutridos.

• Pancreatitis Hereditaria

Es una rara, pero descrita entidad. Se transmite en un patrón autosómico dominante.

Pacientes que acusan dolor abdominal en los 10 a 12 años de edad pero también está presente en los adultos. La enfermedad cursa como la pancreatitis crónica no alcohólica. La calcificación pancreática es vista en 50% de pacientes que tuvieron una pancreatitis hereditaria.

Desarrollaron diabetes de 10 a 25% de los pacientes y un síndrome de mala absorción del 5 al 45% de ellos.

Hay un riesgo aumentado de Adenocarcinoma de páncreas y otros carcinomas de la cavidad abdominal.

• Pancreatitis Crónica por Hiperparatiroidismo

Es otra de las causas raras de pancreatitis. El rol de la hipercalcemia es un factor etiogénico.

Pancreatitis por estenosis ampular, Páncreas Divisum, escaras.

Por lesiones traumáticas del conducto ductal.

Producen estenosis del conducto y ocasionan pancreatitis crónica.

• Pancreatitis Crónica

Tabla VII: Pancreatitis Crónica. Etiología

- Pancreatitis Alcohólica
- Pancreatitis Idiopática
- Pancreatitis Crónica Tropical
- Pancreatitis Hereditaria
- Pancreatitis por Hiperparatiroidismo
- Pancreatitis por Lesiones Traumáticas del Conducto Ductal

Tabla VIII: Test de Imágenes de P.C.

- Radiografía Abdominal
- Ultrasonografía
- Tomografía Axial Computarizada (TAC)
- Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER)
Leve - Moderado - Avanzado

Tabla IX: Test de Función Pancreática

- Test Invasivos
- Test no Invasivos

• Pancreatitis Traumática

Causada por un brusco trauma. Muchos de estos traumas han ocurrido varios años antes y la enfermedad puede recurrir.

Los típicos traumas son la injuria determinada por la rueda del timón, un golpe en el abdomen. Producen un desgarro del conducto pancreático principal. La formación de pseudoquistes puede ser frecuente. Hay fibrosis y atrofia de las acinis y producen obstrucción del conducto principal.

• Patogenia

Nuestro conocimiento sobre la patogénesis de la pancreatitis crónica es derivada primariamente del estudio de la pancreatitis alcohólica crónica y es aún incompleta. Persiste la teoría de que el alcohol altera la composición de la secreción pancreática.

Una anormal Lithostathine (formalmente conocida como una proteína pancreática formadora de cálculos) es secretada por el jugo pancreático, como resultado de un efecto adquirido o inherente de los pacientes con pancreatitis crónica.

El calcio y la anormal precipitación de Lithostathine, forman un tapón proteico.
Estos tapones calcificados obstruyen los conductos ocasionando proceso inflamatorio y fibrosis.

• Test de Imágenes en la Pancreatitis Crónica

Son usadas para evaluar los cambios morfológicos del páncreas

• Radiografía Abdominal

El estudio radiográfico simple del abdomen puede revelar calcificaciones en el área del páncreas.

• Ultrasonido

Los signos ultrasonográficos de la pancreatitis crónica son: agrandamiento y aumento de la ecogenicidad del órgano.

Realmente la ultrasonografía tiene una sensibilidad del 60 al 70% y una especificidad del 80 al 90% en el diagnóstico de pancreatitis crónica.

• Tomografía Computarizada

Permite:

- Ver dilatación del conducto pancreático,
- Ver tamaño del Páncreas,
- Detectar las calcificaciones. Es el test más simple,
- Observar mejor la anatomía de los pseudoquistes,
- Además es 10 a 20% más sensible que la ultrasonografía.

• Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER)

El CPER es el más sensible instrumento para detectar cambios en el sistema ductal del páncreas en la P.C.

Los cambios en el conducto pancreático pueden progresar de una simple ectasia (signos secundarios), alternando con dilataciones y estenosis (signo en cadena) en el conducto principal pancreático que se llena de cálculos calcificados.

El aspecto ductal ha sido usado para la clasificación de pancreatitis crónica en:


a. Leve,
b. Moderado, y
c. Avanzado.

Esta clasificación correlaciona claramente bien, con el deterioro de la función pancreática.
Un pancreatograma, obviamente anormal en vista por encima del 80% de pacientes con Pancreatitis Crónica Alcohólica; pero solamente cerca del 40% de pacientes con pancreatitis crónica no alcohólica.

• Test de Función Pancreática

La función pancreática puede ser evaluada de tres maneras:


Por medida de la secreción pancreática después de la estimulación por hormonas o test de la comida;


Por la medición de metabolitos de la ingesta de substratos, lo cual determina un estimado indirecto de actividad enzi-mática pancreática;


Dosaje de hormona o enzima pancreáticas en el suero, en la secreción corporal.

Estos test dependen o pueden ser categorizados en dos grupos: Invasivos y no Invasivos.

• Test Invasivos

Consisten en colocar una sonda en el duodeno para aspirar el jugo pancreático después de estimularlo con secretina.

El test de la secretina es el estándar de oro de toda la función pancreática. El bicarbonato secretado por el páncreas es medido después de la inyección de secretina.

En la pancreatitis crónica la primera anormalidad es la disminución del bicarbonato.

• Test No Invasivos

El más comunmente usado como test no invasivo es la habilitación del Quimiotripsina para hidrolizar una dosis oral de tripéptido sintético.

• Tratamiento

El tratamiento de la Pancreatitis Crónica enfoca una conducta en relación al dolor del paciente, diabetes y otras complicaciones. En el páncreas Divisum, la esfinterectomía de la ampolla de Vater disminuye la recurrencia de ataques agudos de pancrea-titits pero no es beneficiosa para la pancreatitis crónica.

Dolor

La etiología del dolor en la pancreatitis crónica es multifactorial.

Factores

- Hipertensión Intraductal,
- Inflamación del Parénquima Pancreático y Neuronal,
- Formación del pseudoquiste,
- La obstrucción del conducto biliar y duodenal.

Todos son factores contributorios:

Para pacientes con pancreatitis alcohólica crónica con la abstinencia del alcohol, tendrían dolor muy disminuido.

La ayuda con el analgésico, como acetaminofén, la aspirina, podría finalmente controlar el dolor; asimismo, el uso de enzimas pancreáticas como el Viokase.
Frecuentemente los narcóticos son requeridos, pero ellos podrían ser usados cautelosamente porque la adicción de estos medicamentos son comunes.

El bloqueo percutáneo ganglionar celiaco es empleado por algunos autores como un próximo paso. Se han empleado este-roides para bloqueo ganglionar y de ese modo se controla el dolor de tres a seis meses.

Muchos no responden a este bloqueo; estos ya requieren tratamiento quirúrgico. Un ERCP preoperatorio es necesario. Para pacientes que tienen el conducto principal difusamente dilatado, una pancreatoyeyunostomía L - L es importante para el control del dolor en el 70 - 80% de pacientes (operación de Puestow- Gillespi).

La pancreatectomía parcial distal tiene un porcentaje apreciable del 50% de resultados positivos.

• Malabsorción

La esteatorrea y la azotorrea se desarrollan cuando la producción de enzimas pancreáticas es menos del 10% de lo normal.

En cerca del 30% de pacientes con pancreatitis crónica, la mala absorción ocurre tardíamente en el curso de la enfermedad. Una reducción de la producción de la lipasa usualmente precede a la reducción de producción de proteasas; por eso la esteatorrea usualmente se presenta más tempranamente que la azotorrea. En muchos casos la esteatorrea coincide con una disminución del dolor. El principio del tratamiento de la esteatorrea es para tener una adecuada concentración de lipasa dentro del duodeno para la digestión grasa.

Tabla X: Tratamiento de la Pancreatitis Crónica

- Tratamiento del dolor
- Síndrome de Mala Absorción
- Diabetes
- Otras complicaciones
- Pseudoquiste
- La ascitis pancreática
- Efusión Pleural

• Operaciones en la Pancreatitis Crónica

1. Esfinterotomía y Plastía Esfintereana.


- Por estenosis en la papila: esfinterotomía (1,5 - 2 cm)
Esfinteroplastía (2 - 3 cm).
- Complicaciones: Fístula duodenal, Pancreatitis Post-operatoria; hemorragias
postesfinterotomía.

2.- Pancreatoyeyunostomías.


Indicadas cuando se encuentra un colédoco sumamente dilatado, en caso contrario está contraindicada.

Procedimientos:

- Anastomosis: Caudal Término-Terminal, según procedimiento DUVAL
- Anastomosis: Látero-Lateral, según Cattel-Mercadier.
- Anastomosis: Látero-Lateral longitudinal, tipo Mercadier - Puestow I.
- Anastomosis: Látero-Terminal con esplenectomía según Mercadier - Puestow II.

Complicaciones:

- Abscesos o peritonitis difusa,
- Fístula pancreática,
- Hemorragia pancreática,
- Oclusión de la anastomosis.

3.- Duodenopancreatectomía, operación de Whipple.

Complicasiones:

- Fístula biliar,
- Fístula pancreática,
- Estrechez de la hepatoyeyunostomía,
- Trombosis de la vena porta,
- Pancreatitis postoperación de Whipple.

4.- Resección de cola de páncreas y pancreatectomía subtotal izquierda.

5.- Pancreatectomía total.

- Hipoglicemia,
- Coagulación intravascular diseminada (DIC),
- Úlcera péptica.

El requerimiento estimado es de 28,000 U.I. de lipasa liberada después de un periodo postprandrial de 4 hrs. En muchos pacientes la dosis de 8 tabletas de Viokase en cada comida, signifi-cativamenete reduce pero no elimina la esteatorrea.

La Azotorrea es fácil de tratar con respecto a la esteatorrea, porque las proteasas exógenas escapan a la degradación gástrica y es a menudo adecuada para la digestión de proteínas en el duodeno.

Diabetes

La diabetes mellitus se desarrolla en el 30 a 40% de pacientes con pancreatitis crónica.
La diabetes es usualmente leve y la ketoacidosis raramente se desarrolla. Sin embargo, últimos estudios revelan que la retinopatía diabética en estos pacientes es similar a la de la diabetes mellitus idiopática
.


thtp://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_20-1_Enfermedades%20del%20P%C3%A1ncreas.htm 

*INTESTINO DELGADO


el intestino delgado...

Sangrado
El intestino delgado es parte del tracto gastrointestinal y cuando ocurre un sangrado, significa que alguna anomalía en el revestimiento interior del mismo empezó a sangrar. El sangrado puede ser lento, lo que derivaría en anemia (bajo recuento sanguíneo), o puede ser rápido, lo que ocasionaría hemorragia.

El sangrado del intestino delgado es debido a anomalías en los vasos sanguíneos de la pared del intestino delgado. Esos vasos sanguíneos anormales se conocen como angioectasias o malformaciones arteriovenosas, que se vuelven más frecuentes conforme envejece la persona y se vinculan a otros problemas médicos, como enfermedad renal crónica y enfermedad de las válvulas cardíacas. En la gente de más de 50 años, las malformaciones arteriovenosas son la causa más común para sangrado del intestino delgado. Entre otras causas para sangrado del intestino delgado están los tumores benignos (no cancerosos) y malignos (cancerosos), los pólipos, la enfermedad de Crohn y las úlceras.
La enfermedad celiaca es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por una inflamación crónica de la parte próxima del intestino delgado o yeyuno, causada por la exposición a la gliadina, una proteína vegetal de algunos cereales en la dieta. La gliadina es uno de los componentes del gluten. Al ser expuesta a la gliadina, la enzima transglutaminasa tisular modifica la proteína y elsistema inmune del individuo hace una reacción cruzada en contra del intestino delgado, causando una reacción inflamatoria que causa atrofia de las vellosidades que recubren el intestino e interferencias en la absorción de nutrientes.

En condiciones normales todo alimento ingerido debe pasar por un proceso de digestión que lo degrade en partículas más pequeñas para que éstas puedan ser luego absorbidas. Esta absorción de alimentos tiene lugar en el intestino delgado y para que esto sea posible es necesaria la existencia de vellosidades que, a su vez, podríamos comparar con raíces microscópicas que cuelgan en el interior del intestino. Su papel en la absorción es similar a la que realizan las raíces de los árboles siendo la longitud de éstas esencial para que dicha absorción se produzca en mayor o menor grado. Y es esto precisamente lo que sucede con los celíacos, que sufren de un acortamiento de estas raíces, lo que provoca una intolerancia al gluten.

Enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn se trata de un proceso crónico de origen autoinmune en el cual el sistema inmunológico de la persona que lo sufre ataca a los intestinos, provocando así la inflamación de éstos. Aunque lo más habitual es que la enfermedad afecte principalmente al tramo final del intestino delgado, se puede ver afectada cualquier parte del intestino.Aunque se desconoce la causa principal que provoca esta enfermedad, se trata principalmente de una enfermedad de tipo genético, en la cual pueden ser muy importantes también los factores ambientales como el estilo de vida de la persona que la padece.

Esta enfermedad se presenta en brotes, es decir, la enfermedad aparece de repente durante un tiempo determinado y luego desaparece la sintomatología. El tiempo entre un brote de crohn y otro puede durar desde varios años, hasta ser casi continuos.

Cáncer de intestino

El intestino delgado es la parte del aparato digestivo que une el estómago con el intestino grueso. Su interior está tapizado por diversas células que se encargan tanto de la secreción de sustancias necesarias para la digestión como de la absorción de nutrientes. Cuando algunas de estas células se vuelven malignas, es decir, pierden los mecanismos de control que permiten que se reproduzcan y mueran con normalidad, se produce una neoplasia o cáncer de de intestino delgado.

Los tumores malignos de intestino delgado pueden ser de diferentes clases en función del tipo de células a partir del cual se produzcan.
Los adenocarcinomas, derivados de células intestinales con capacidad de segregar sustancias, son los tumores malignos de intestino delgado mas frecuente.

Los linfomas intestinales suelen ser de tipo no Hodgkin. Normalmente son localizados, de ubicación única, pero en ocasiones se presentan como tumoraciones difusas a lo largo del intestino delgado.

Obstrucción intestinal
En una obstrucción intestinal un bloqueo imposibilita que el contendido de los intestinos pase normalmente a través del tubo digestivo. La causa de la obstrucción puede estar dentro o fuera de los intestinos. Dentro de los intestinos, se puede forman un tumor o una hinchazón y obstruir el paso a través de los intestinos. Fuera de lo intestinos, es posible que un órgano cercano o área de tejido apriete, comprima o tuerza un segmento de los intestinos.
Una obstrucción intestinal puede ocurrir en el intestino delgado o intestino grueso . Además, una obstrucción intestinal puede ser total o parcial, según como pase el contenido dentro de los intestinos a través del área obstruida.

Síndrome del intestino irritable
El síndrome del intestino irritable (SII), más popularmente conocido como colon irritable, es un trastorno intestinal que se define por la presencia de dolor abdominal y cambios en el hábito defecatorio que aparecen sin alteraciones demostrables por ninguno de los métodos diagnósticos actuales. El dolor abdominal se caracteriza por mejorar al defecar mientras los cambios en el hábito defecatorio pueden consistir en diarrea, estreñimiento o, no infrecuentemente, en una forma de defecar irregular con días de diarrea y otros de estreñimiento. Estos síntomas pueden presentarse de forma continua o discontinua pero siempre tienen un curso prolongado.
Existen además pruebas de que los enfermos con síndrome de intestino irritable tienen un incremento de la sensibilidad a los estímulos originados en el intestino. Junto con los síntomas intestinales, es frecuente que existan factores psicológicos. Esto no quiere decir que los síntomas no sean reales (lo son), sino que el síndrome de intestino irritable es el resultado de una
compleja interacción entre factores psicológicos y físicos.

Úlceras


La úlcera es la herida o lesión que se produce en un segmento del intestino delgado o intestino grueso (colon) como consecuencia de un daño o agresión que ha sufrido una parte del tubo digestivo. A diferencia de las erosiones que son heridas superficiales, poco profundas y pequeñas, las úlceras son heridas que tienen un mayor tamaño (varios milímetros de largo) y tienden a profundizarse y a dejar cicatrices. Es por esto, que las agresiones que causan úlceras tienen que tener una determinada magnitud.
El tener una úlcera en el intestino o en el colon es una condición potencialmente grave ya que puede causar hemorragias con el riego de anemia o insuficiencia circulatoria. Pueden perforarse y causar peritonitis, fístulas o abscesos. Por el dolor los pacientes pueden dejar de comer y por ser un sitio por donde se pueden perder nutrientes puede producirse una desnutrición.Las úlceras corresponden a una respuesta intestinal inespecífica frente a una agresión, por lo que múltiples condiciones pueden llevar al desarrollo de una úlcera.


http://enfermedadesaparatodigestivo.blogspot.com/2012/12/el-intestino-delgado.html
 
*INTESTINO GRUESO

Enfermedades del intestino grueso



Síndrome de intestino irritable

El síndrome de intestino irritable (irritable bowel síndrome, IBS) se define como un patrón anormal de defecaciones con síntomás de alteración intestinal durante más de tres meses. Se caracteriza por diarrea indolora, estreñimiento alternado con diarrea, estreñimiento crónico, percepción de flatulencia excesiva, sensación de evacuación incompleta, dolor rectal y moco en las heces. Suele presentarse por primera vez entre los 20 y 30 años de edad.

Los ataques se relacionan con frecuencia con trastornos emocionales o periodos de estrés prolongados . Las causas contribuyentes pueden incluir uso excesivo de laxantes o cafeína, enfermedad gastrointestinal previa, uso prolongado de antibióticos y falta de regularidad en el sueño, el reposo, la ingestión de líquidos y las defecaciones.

Recomendaciones nutricionales
Se recomienda una alimentación normal, con insistencia en alimentos altos en fibra que añadirán volumen a las heces, lo que promueve un movimiento intestinal adecuado.
Cuando hay gases intestinales en exceso, debe de reducir la cantidad de fibra en la alimentación e introducirse de nuevo de manera progresiva.
Acudir a un especialista en Nutrición debidamente certificado, para un tratamiento individualizado.

Diverticulosis

La diverticulosis se caracteriza por un grupo de bolsas pequeñas en la pared del colon en forma de dedo de guante, las cuales pueden deberse a una dieta baja en fibra. Además, es probable que esté disminuida la fuerza de la musculatura del colon. La frecuencia de la diverticulosis aumenta con la edad, tal vez por una disminución gradual de la fuerza de tensión de las paredes del intestino.

La diverticulitis, que no es más que la inflamación de los divertículos o bolsas en forma de dedo de guante, se presenta cuando la acumulación de materia fecal en las bolsas diverticulares origina infección e inflamación, y en ocasiones ulceración o incluso perforación. En 10 a 15% de quienes padecen diverticulosis desarrollan diverticulitis.

Recomendaciones nutricionales
Aumentar el consumo de fibra para promover heces suaves, voluminosas que pasan con mayor rapidez, se defecan con más facilidad y producen presiones más bajas dentro del colon.
Acudir a un especialista en Nutrición debidamente certificado, para un tratamiento individualizado.

Síntomás comunes del trastorno intestinal

Flatulencia

Los gases intestinales están constituidos principalmente por nitrógeno, oxigeno, dióxido de carbono, hidrogeno y metano. El intestino normal procesa de 7 a 10 litros de gas al día, que en su mayor parte pasan a la sangre. Sólo se expulsan alrededor de 600 ml de gas, gran parte insensiblemente, a un ritmo menor de 100 ml /hr.

Cuando se excede esta cantidad, las personas suelen quejarse de “exceso de gas”.

El exceso de gas también puede deberse a la ingestión de aire (aerofagia) cuando se comen o ingieren líquidos. Sin embargo la mayor parte de este gas se eructa del estomago, y solo llegan al colon pequeñas cantidades. Las concentraciones altas de nitrógeno y oxigeno en el gas rectal, ambos gases que se encuentran en la atmosfera en grandes cantidades, se deben a aerofagia, que puede evitarse si se come con lentitud, se mástica con la boca cerrada y no se beben líquidos con pajuelas.

Aunque la producción de gas por fermentación bacteriana en el colon es un proceso normal, en ocasiones se produce en exceso por residuos no digeribles de la alimentación.

Posibles alimentos formadores de gas

Vegetales:

granos en forma de riñón, granos verdes, granos blancos, brócoli, coles de bruselas, col, coliflor, maíz, pepino, berros, lentejas, cebolla, guisantes, pimentón verde, pimienta, rábano, nabas, frijoles de soya y nabos.

Frutas:

manzana (cruda), jugo de manzana, aguacate, melón y patilla.

La propensión ampliamente reconocida de los granos secos para producir gases se ha atribuido a la presencia de carbohidratos específicos no digeribles, en particular estaquiosa y rafinosa. La respuesta a estos alimentos es muy variable y antes de eliminar cualquiera de ellos de la alimentación es necesario probar tolerancia.

Estreñimiento

Las definiciones de estreñimiento como la “eliminación poco frecuente y difícil de heces” tienden hacer muy subjetivas. Una valoración más objetiva define el estreñimiento como un trastorno en el que: 1) Hay menos de tres defecaciones por semana cuando la persona tiene una alimentación baja en fibra, 2) Más de tres días sin eliminar heces o 3) una eliminación total de heces en un día menor a 35 g.

Normalmente la defecación ocurre 25 a 75 h o más después de ingerir alimento. En condiciones normales el residuo de alimento que se ingiere una mañana llega al intestino grueso (más no al recto) durante la mañana siguiente. Muchas personas que piensan que es necesario defecar diario se alteran cuando no ocurre y pueden intentar compensarlo purgándose. Las evacuaciones cada segundo o tercer día, o tres evacuaciones en un día se consideran dentro del límite normal.

El estreñimiento se trata con la regularización del hábito a través de un programa de entrenamiento intestinal , estableciendo buenos hábitos alimentarios, consumo adecuado de agua e incluyendo actividad fisica.

Diarrea

Este trastorno se caracteriza por la evacuación frecuente de heces liquidas, que se acompañan con la perdida excesiva de líquidos y electrolitos, en especial sodio y potasio. Ocurre cuando el transito intestinal excesivamente rápido a través del intestino delgado, interfiere con la digestión enzimática e impide la oportunidad de una absorción completa de líquidos y nutrientes. Las diarreas también se deben a alteraciones en las paredes de los intestinos delgado o grueso.


http://www.nutrisimon.proyectos.usb.ve/node/78 

*FARINGE

Faringe es un tubo muscular que se encuentra detrás de la boca, la cavidad nasal y la laringe. A continuación encontrará información sobre algunas de las enfermedades más comunes de la faringe junto con sus efectos sobre la salud.
Faringe es una estructura tubular hueca que se coloca detrás de las fosas nasales, la boca y la laringe. El paladar blando y la úvula separa esta estructura tubular de la boca. Parte de la base del cráneo y se extiende hasta el esófago. La faringe se compone de los tejidos musculares y la fascia gruesa y está recubierto por membranas mucosas, por lo que, también se hace referencia como una cavidad musculomembranosa. Este tubo hueco se divide en nasofaringe, orofaringe y la hipofaringe. Se trata de un paso común para los alimentos, así como el aire, y es por lo tanto, una parte del sistema respiratorio, así como del sistema digestivo. Por lo tanto, la función principal de la faringe es el de actuar como un conducto para el aire, así como de alimentos. La faringe está conectada con la nasal, así como con la cavidad oral, y puede entrar en contacto con los agentes causantes de enfermedades que pueden estar presentes en el aire inhalado o ingerido en la comida, que a su vez, daría lugar a infecciones faríngeas o enfermedades. A continuación encontrará información sobre las enfermedades comunes de la faringe.


Si bien la faringitis es una de las enfermedades más comunes que afecta a la faringe, la función de la faringe también podría quedar afectada por otras condiciones médicas. He aquí alguna información sobre algunas de las enfermedades faríngeas comunes.

Faringitis: ‘Faringitis’ El término se refiere a la inflamación de la faringe. Esta condición se debe a la proliferación de bacterias, virus u otros agentes patógenos en la garganta. Uno puede ser diagnosticado con faringitis aguda o faringitis crónica, dependiendo de la aparición, así como la gravedad de los síntomas que uno puede experimentar. La faringitis aguda puede ser catarral (inflamación de las membranas mucosas), purulenta (producción de pus) o ulcerativa (desarrollo de las úlceras) en la naturaleza. Estreptococos del grupo A, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae son algunos de los tipos de bacterias que son comúnmente responsables de causar inflamación de la faringe. Los virus que pueden causar enfermedades como la mononucleosis infecciosa, el resfriado común o la influenza también pueden ser los organismos causales de esta enfermedad. Los virus son más comúnmente responsables de causar la faringitis aguda. La exposición a irritantes ambientales o sustancias alergénicas también podría una susceptible a la faringitis crónicas. Una persona que sufre de esta condición es más probable que sufra de síntomas tales como hinchazón o enrojecimiento de garganta, fiebre, dolores musculares, tos, dolor de oídos, malestar o dificultad para tragar. La terapia con medicamentos junto con ciertos remedios caseros pueden ayudar a aliviar los síntomas de la faringitis.

Bolsa faríngea: Una debilidad anatómica en algunos de los músculos de la faringe puede dar lugar al desarrollo de una bolsa faríngea. Esta condición también se conoce como divertículo de Zenker. ‘Divertículo’ El término se refiere a una estructura en forma de saco que puede desarrollarse debido a la herniación del contenido de una cavidad de órganos a través de los puntos débiles de la pared muscular. La mucosa faríngea podría sobresalir a través de los puntos débiles de los músculos cricofaríngeo y thyropharyngeus que se encuentran en la parte superior de la tubería de alimentación. El divertículo faríngeo puede desarrollarse cuando las fibras de los músculos de la faringe son incapaces de relajarse como uno trata de tragar la comida. Esto puede dar lugar a la presión, y causar el desarrollo de un divertículo en esta región. La disfagia o dificultad para tragar los alimentos es uno de los síntomas más comunes de esta afección faríngea. También se puede experimentar una sensación de nudo en la garganta. El flujo de retorno de alimentos ingeridos también podría ser experimentada por los pacientes. En casos severos, los médicos pueden recomendar la cirugía endoscópica para deshacerse de la bolsa faríngea.

Cáncer faríngeo: El cáncer es el desarrollo de un tumor maligno debido a la división celular anormal o descontrolado. El cáncer de faringe, así como la laringe se clasifican como cáncer de garganta. El desarrollo de un tumor canceroso podría tener lugar en la nasofaringe, orofaringe o hipofaringe. El fumar y el alcohol han sido establecidos como los factores de riesgo más comunes para el cáncer de la faringe. Las personas que mastican tabaco o toman el tabaco en cualquier forma son altamente susceptibles al cáncer de faringe. El riesgo sería aún mayor en el caso de las personas que se entregan en el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol. Desarrollo de llagas, dolor de garganta, sensación de nudo en la garganta y el desarrollo de los ganglios linfáticos inflamados en el cuello son algunos de los síntomas comunes de cáncer de faringe. Conforme se amplía el crecimiento maligno en tamaño, puede empezar a interferir en la habilidad para respirar, y puede causar dificultad para respirar. La cirugía, la quimioterapia y la radioterapia son algunas de las opciones de tratamiento que se utilizan para destruir las células cancerosas.

Fuera de las enfermedades mencionadas anteriormente, la faringitis es una condición que afecta comúnmente a niños y adultos. A veces, una infección en el espacio parafaríngeo puede dar lugar al desarrollo de un absceso lleno de pus. En tales circunstancias, los médicos quirúrgicamente pueden drenar el absceso y recomendar el uso de antibióticos o medicamentos para tratar la infección.


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*ESOFAGO


Enfermedades del esófago tienden a afectar el paso de los alimentos desde la boca hasta el estómago. Aquí, vamos a tratar de discutir unos pocos enfermedades del esófago, y ayuda a detectar los síntomas antes.


La comida, el agua y la saliva que tragar llega a nuestro estómago a través de un tubo largo. Este tubo está hecho de músculos lisos llamado esófago. El esófago empieza justo después de la epiglotis que impide que los alimentos entren en los pulmones. El esófago viaja hacia abajo del pecho y llega a la unión gastroesofágica. Este es el punto donde el estómago se une al esófago. Hay músculos del esfínter presentes en la parte inferior del esófago que ayudan a prevenir el reflujo de ácido del estómago hacia el esófago. Los trastornos que afectan al esófago tienden a ocurrir en cualquier parte del tubo largo.


Enfermedades comunes del esófago

Diferentes pacientes vienen con diferentes quejas sobre el dolor esófago. Algunas de las enfermedades esófago comunes son como sigue:

Esófago de Barret
Cuando el tejido que recubre el esófago se sustituye por las células de tejido similares a las que recubren los intestinos, que conduce a la metaplasia intestinal. Esta condición se conoce como esófago de Barrett. Esta condición se produce debido a la exposición repetida al ácido del estómago. La mayoría de los pacientes no parecen mostrar alguno de estos síntomas de trastorno del esófago. Sin embargo, el riesgo de desarrollar a largo plazo la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE), y el aumento del cáncer de esófago. Los síntomas del esófago de Barrett incluyen heces negras y alquitranadas, pérdida de peso, vómitos con sangre y pérdida de apetito.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Esta es una forma grave de reflujo gastroesofágico (RGE). La abertura en el extremo inferior del esófago no se cierra adecuadamente y permite que el ácido del estómago para entrar en el esófago. Así, el ácido daña el revestimiento interno del esófago. El síntoma más común de la ERGE es la acidez estomacal. Los pacientes se quejan de sensación de ardor en la parte inferior de la mitad del pecho, abdomen medio y detrás del esternón. También conduce a la dificultad para tragar y dolor. El tratamiento para el dolor de esófago y la ERGE incluyen el uso de antiácidos, agentes espumantes como Gaviscon, bloqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, rabeprazol) y procinéticos (metoclopramida y betanecol).

La disfagia esofágica
Cuando una persona experimenta un problema al tragar, y el alimento tiende a pegarse al esófago antes de alcanzar el estómago, esta afección se diagnostica como disfagia esofágica. Hay un número de factores que conducen a la disfagia. Estos incluyen, trastornos congénitos o tumores causantes de la obstrucción. Trastornos motores de los músculos lisos conducir a un deterioro de la circulación de sólidos así como líquidos.

Falta de coordinación cricofaríngeo
La disfunción de los músculos del esfínter esofágico superior se llama falta de coordinación cricofaríngeo. Los esfínteres tienden a abrir anormalmente aumentando el riesgo de alimentos que entran en los pulmones. Esto puede resultar en enfermedades pulmonares diferentes.

La acalasia esofágica
Este es un trastorno de la motilidad de los músculos lisos del esófago y del esfínter esofágico inferior. Esta condición lleva a la dificultad para tragar, regurgitación y dolor torácico. Pocos pacientes tienden a sufrir de tos cuando se acueste horizontalmente. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida, el uso de bloqueadores de los canales de calcio, las inyecciones de Botox y en algunos casos se realiza la miotomía.

Divertículo epifrénicos
Esta es una condición donde anormales bolsillos esofágicas se forman. Esto se produce debido a la disfunción del esfínter esofágico inferior. La comida queda atrapada en estas bolsas, y causa infección en el esófago. La comida puede ser regurgitado desde que la persona se acuesta.

Esófago Cáncer
El más grave de todas las enfermedades que afectan al esófago es el cáncer. Esta enfermedad causa la disfagia, dolor al tragar (odinofagia), intolerancia a los alimentos duros, falta de apetito, acidez estomacal, dolor detrás del esternón, tos caballo, náuseas, vómitos, etc tumor incluso pueden sangrar llevando a hematemesis (vómitos de sangre). El tratamiento consiste en la esofagectomía, la terapia con láser, quimioterapia y radioterapia. A pesar de una rara forma de cáncer, el general de cinco años la tasa de supervivencia de esta enfermedad es sólo del 15%.

Uno debe buscar tratamiento para el dolor de esófago que persiste por más de 2 semanas. No tome a la ligera las enfermedades del esófago, ya que pueden dar lugar a complicaciones graves si no se tratan.

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*ESTOMAGO

El estómago es el principal órgano de la digestión, de ahí la importancia de conocerlo un poco más y de prestarle la debida atención. Al igual que el resto de órganos del organismo, es susceptible de sufrir y padecer distintas enfermedades. Por ese motivo, es importante cuidar debidamente este órgano con un estilo de vida sano, evitando comidas copiosas y grasientas, así como comiendo despacio y con tranquilidad. El estómago cumple con tres funciones fundamentales para la digestión: recibe los alimentos procedentes de boca y esófago, mezcla la comida con los ácidos gástricos y la mezcla resultante la dirige hacia el intestino delgado.


Aunque la mayoría de los síntomas no están relacionados con ningún tipo de alteración orgánica y, por tanto, son enfermedades o patologías leves, como la úlcera y la gastritis, el estómago también puede sufrir enfermedades mucho más graves, como úlceras sangrantes o perforadas y cáncer, que pueden poner en riesgo la vida del quien las padece. De ahí que haya que consultar al médico si se presenta alguno de los síntomas siguientes:
Dolor abdominal intenso
Presencia de sangre en las heces
Perdida de peso involuntaria
Vómitos y/o diarreas persistentes
Acidez que no mejora aún tomando antiácidos

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